65. Гормоны островкового аппарата поджелудочной железы, их функции.

Панкреатические островки (островки Лангерганса) — расположены преимущественно в хвостатой части железы и небольшое количество в головном отделе. Состоят из инсулоцитов, которые делятся на 5 типов: А-, В-, D-, D1-, РР клетки.

1) А-клетки — содержат глюкагон — гормон, повышающий уровень глюкозы в крови вследствии расщепления гликогена и липидов. Антагонист инсулина; способствует мобилизации жира из жировых депо.

2) В-клетки — содержат инсулин — гормон, стимулирующий синтез гликогена и поглощение глюкозы клетками различных тканей, вызывая снижение ее уровня в крови; регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо; стимулирует синтез белка из АК и уменьшает катаболизм белка.

3) D1-клетки — содержат вазоактивный интестинальный пептид — гормон, вызывающий снижение давления, усиление выделения панкреатического сока.

4) D-клетки — содержат соматостатин — гормон, обладающих многообразным действием, в частности, угнетающий секреции А и В- клеток островков, а также панкреоцитов.

5) РР-клетки — содержат панкреатический полипептид — гормон, угнетающий активность клеток поджелудочной железы.

- Механизм гипергликемического действия глюкагона.

Резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению со скоростью перехода глюкозы в клетки в среде, не содержащей инсулина.

Ферментативные реакции, приводящие к утилизации глюкозы, - фосфорилирование и окисление ее, а также образование гликогена протекают внутри клетки. Способствуя транспорту глюкозы внутрь клетки, инсулин тем самым обѐспѐчивает ее утилизацию.

Увеличение транспорта глюкозы через мембраны мышечных волокон при действии инсулина способствует синтезу гликогена и накоплению его в мышечных волокнах. В клетках жировой ткани инсулин стимулирует образование жира из глюкозы.

Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки. Инсулин стимулирует синтез информационной РНК и этим также способствует синтезу белков.

Мембраны клеток печени в отличие от мембраны клеток жировой ткани и мышечных волокон свободно проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина. Предполагают, что этот гормон действует непосредственно на углеводный обмен печеночных клеток, активируя синтез гликогена.

- Механизм гипогликемического действия инсулина.

Стимулирует внутри клетки переход неактивной фосфорилазы (фермента, принимающего участие в расщеплении гликогена с образованием глюкозы) в активную форму и тем самым усиливает расщепление гликогена (в печени, но не в мышцах), повышая уровень сахара в крови. Одновременно глюкагон стимулирует синтез гликогена в печени из аминокислот: Глюкагон тормозит синтез жирных кислот в печени, но активирует печеночную липазу, способствуя расщеплению жиров. Он стимулирует также расщепление жира в жировой ткани. Глюкагон повышает сократительную функцию миокарда, не влияя на его возбудимость.

Образование инсулина (а также глюкагона) регулируется уровнем глюкозы в крови. Увеличение содержания глюкозы в крови после приема ее больших количеств, а также при гипергликемии, связанной с напряженной физической работой и эмоциями, повышает секрецию инсулина. Наоборот, понижение уровня глюкозы в крови тормозит секрецию инсулина, но повышает секрецию глюкагона. Глюкоза влияет на А- и В-клетки поджелудочной железы непосредственно.

Образование инсулина повышается во время пищеварения и уменьшается натощак. Увеличенная секреция инсулина во время пищеварения обеспечивает усиленное образование в печени и мышцах гликогѐна из глюкозы, поступающей в это время в кровь из кишечника.

Концентрация инсулина в крови зависит не только от интенсивности образования этого гормона, но и от скорости его разрушения. Инсулин разрушается ферментом инсулиназой, находящейся печени и скелетных мышцах. Наибольшей активностью обладает инсулиназа печени. При однократном протекании через печень крови может разрушаться до 50% содержащегося в ней инсулина. Инсулин может быть не только разрушен инсулиназой, но и инактивирован присутствующими в крови его антагонистами. Один из них - синальбумин - препятствует действию инсулина на проницаемость клеточных мембран.

Уровень глюкозы в крови, помимо инсулина и глюкагона, регулируется соматотропным гормоном гипофиза, а также гормонами надпочечников.