- •Основные функции крови, ее объем, свойства и состав. Гематокритное число.
- •Объем, состав и свойства плазмы крови.
- •Белки плазмы крови, их функции.
- •Постоянство рН крови. Механизмы регуляции. Буферные системы.
- •Функции и количество эритроцитов.
- •Скорость оседания эритроцитов и факторы, влияющие на нее
- •7. Функции и количество гемоглобина, его соединения. Цветовой показатель крови.
- •8. Регуляция эритропоэза.
- •9. Общее количество лейкоцитов. Лейкоцитарная формула. Характеристика и функции разных форм лейкоцитов.
- •10. Виды физиологического лейкоцитоза, их характерные признаки.
- •11. Количественные изменения в лейкоцитарной формуле у детей в процессе постнатального развития (лимфоцитарно-нейтрофильные перекресты).
- •12. Регуляция лейкопоэза.
- •13. Функции и количество тромбоцитов. Регуляция тромбоцитопоэза.
- •14.Группы крови у людей по системе аво.
- •15.Группы крови у людей по системе резус (Rh-).
- •16.Правила проведения гемотрансфузии.
- •17.Cистема гемостаза. Стадии гемостаза.
- •18.Плазменные и клеточные факторы свертывания крови.
- •19.Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его фазы и механизмы.
- •20.Коагуляционный гемостаз, его фазы и механизмы.
- •21.Противосвертывающая система крови. Первичные и вторичные антикоагулянты.
- •22.Фибринолиз, его фазы и механизмы.
- •23.Регуляция свертывания крови и фибринолиза.
- •24.Функция внешнего дыхания. Биомеханика дыхательных движений.
- •25.Роль дыхательных мышц в осуществлении вдоха и выдоха.
- •26.Роль изменений альвеолярного, плеврального, транспульмонального давлений в осуществлении вдоха и выдоха.
- •27.Эластические свойства и растяжимость легких.
- •28.Эластические свойства грудной клетки. Сопротивление в дыхательной системе.
- •29.Вентиляция легких. Легочные объемы легких.
- •30.Количественная характеристика вентиляции легких.
- •31.Альвеолярная вентиляция легких.
- •32.Диффузия газов.
- •33.Транспорт кислорода.
- •34.Кривая диссоциации оксигемоглобина.
- •35.Доставка кислорода к тканям и потребление ими кислорода.
- •36.Транспорт углекислого газа.
- •37.Дыхательный центр. Генерация дыхательного ритма.
- •38.Рефлекторная регуляция дыхания.
- •39.Дыхание при физической нагрузке.
- •40.Дыхание при подъеме на высоту.
20.Коагуляционный гемостаз, его фазы и механизмы.
Процесс свертывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свертывания крови. Подобная активация может носить последовательный и ретроградный характер.
Процесс свертывания крови может быть разделен на три фазы: первая включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы, во вторую фазу осуществляется переход протромбина (фактор II) в тромбин (фактор IIа) и в третью фазу из фибриногена образуется фибрин.
Первая фаза — образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (фактор Р3) или разрушенных эритроцитов. Вместе с тем внутренний и внешний пути образования протромбиназы имеют много общего, так как активируются одними и теми же факторами (фактор ХIIа, калликреин, ВМК и др.), а также приводят в конечном итоге к появлению одного и того же активного фермента — фактора Ха, выполняющего функции протромбиназы. При этом и полный, и частичный тромбопластин служат матрицами, на которых в присутствии ионов Са2+ развертываются ферментативные реакции.
Формирование протромбиназы по внешнему пути начинается с активации фактора VII при его взаимодействии с тромбопластином и фактором ХIIа. Кроме того, фактор VII может переходить в деятельное состояние под влиянием факторов XIa, IXa, Ха, IIа и калликреина. В свою очередь фактор VIIa не только переводит фактор X в Ха (ведет к появлению протромбиназы), но и активирует фактор IX, участвующий в образовании протромбиназы по внутреннему механизму.
Образование протромбиназы по внешнему пути происходит чрезвычайно быстро (за 20—30 с), ведет к появлению небольших порций тромбина (IIа), который способствует необратимой агрегации тромбоцитов, активации факторов VIII и V и значительно ускоряет формирование протромбиназы по внутреннему механизму. Инициатором внутреннего механизма образования протромбиназы является фактор XII, который активируется травмированной поверхностью стенки сосуда, кожей, коллагеном, адреналином, в лабораторных условиях — при контакте со стеклом, после чего переводит фактор XI в XIa. В этой реакции может принимать участие калликреин (активируется фактором ХIIа) и ВМК (активируется калликреином). Фактор XIa оказывает непосредственное влияние на фактор IX, переводя его в фактор IXa. Специфическая деятельность последнего направлена на протеолиз фактора X и протекает при обязательном участии фактора VIII (или VIIIa).
Следует заметить, что активация фактора X под влиянием комплекса факторов VIII и IXa получила название теназной реакции.
Вторая фаза процесса свертывания крови — переход фактора II в фактор IIа осуществляется под влиянием протромбиназы (фактор Ха) в присутствии фактора V (Va) и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина, благодаря чему появляется фермент тромбин, обладающий свертывающей активностью.
Третья стадия процесса свертывания крови — переход фибриногена в фибрин — носит этапный характер. Под влиянием фактора IIа от фибриногена отщепляются фибринопептиды и образуется фибрин-мономер (фактор Im). Из него благодаря процессу полимеризации формируются олигомеры и димеры фибрина (фактор Iо и Id), из которых за счет продольного и поперечного связывания образуются протофибриллы — легкорастворимый фибрин, или фибрин S, быстро лизирующийся под влиянием протеаз (плазмина, трипсина). В дальнейшем в процесс образования фибрина вмешивается фактор XIII (фибриназа, фибринстабилизирующий фактор), который после активации тромбином в присутствии ионов Са2+ «прошивает» фибринполимеры дополнительными перекрестными связями, в результате чего появляется труднорастворимый фибрин, или фибрин i (insoluble). В результате этой реакции сгусток становится резистентным к фибринолитическим (протеолитическим) агентам и плохо поддается разрушению