8. Ожирение. Причины первичного алиментарного ожирения. Функции лептина и его роль в регуляции массы жировой ткани. Типы ожирения.

Ожирение — это увеличение отложения жира в адипоцитах по сравнению с нормой. В норме у человека с массой тела около 70 кг количество жира в депо составляет около 10—11 кг.

Первичное ожирение развивается в результате алиментарного дисбаланса — избыточной калорийности питания по сравнению с расходами энергии.

Ген ожирения —лептин. Мутации в этом гене приводят к развитию ожирения, секретируется в кровь адипоцитами. Лептин действует как гормон, контролирующий массу жировой ткани. К настоящему времени описаны пять мутаций в гене лептина, которые ассоциируются с фенотипом ожирения. Для этого фенотипа характерны повышенное отложение жиров в жировой ткани, чрезмерное потребление пищи, низкая физическая активность и развитие сахарного диабета II типа

Типы ожирения:

По механизму:

1 степени- неправильное питание

2 степени- нарушение гормонального обмена

3 степени-смешанный характер

9. Белоксинтезирующая функция печени. Источники и пути использования аминокислот в печени. Роль печени в поддержании азотистого баланса.

Печень играет центральную роль в обмене белков, выполняя следующие функции:

1) синтез специфических белков плазмы

Все альбумины плазмы, 75 – 90% - α-глобулинов и 50% β-глобулинов синтезируются гепатоцитами. За сутки в печени образуется примерно 12 г альбуминов.

Печень является единственным органом, где синтезируются белки плазмы крови, участвующие в гемостазе: протромбин, фибриноген I, проконвертин и проакцелерин.

Печень синтезирует группу транспортных белков: ферритин, церулоплазмин, транскортин, гаптоглобин и другие белки, участвующие в транспорте различных соединений, белки, входящие в состав липопротеидов различных классов.

2) синтез специфических белков печёночных клеток

За сутки в организме человека образуется около 80-100 г белка, из них половина в печени.

Печень занимает центральное место в обмене аминокислот в связи с тем, что здесь интенсивно протекают процессы трансаминирования, дезаминирования, непрямого дезаминирования, декарбоксилирования и окисления.

Печень поставляет в другие органы и ткани сбалансированную смесь аминокислот.

В печени активно идёт синтез небелковых азотистых соединений (креатина, глутатиона, никотиновой кислоты, пуринов и пиримидинов, порфиринов, коферментов), окисление аминокислот с образованием аммиака.

Участие печени в обмене азотистых оснований и нуклеиновых кислот проявляется в синтезе их из простых соединений и окислении до мочевой кислоты. Азотистые основания используются другими органами для синтеза нуклеозидов, нуклеотидов, нуклеиновых кислот, а мочевая кислота выделяется как конечный продукт обмена.

10. Биологическая роль печени в регуляции углеводного обмена.

Печень поглощает из воротной вены, главным образом, глюкозу, галактозу и фруктозу. В печени протекают следующие процессы обмена углеводов: биосинтез и распад гликогена, глюконеогенез, гликолиз, пентозофосфатный путь; активно осуществляется обмен фруктозы и галактозы, биосинтез гетерополисахаридов. Глюкоза проникает в гепатоциты по градиенту концентрации. Активность регулирующих ферментов гликолиза и гликогенолиза повышается под влиянием инсулина (за счёт увеличения их синтеза). В печени активно образуется глюкуроновая кислота. Она участвует в детоксикационной функции печени. Глюкуроновая кислота с ксенобиотиками и с токсическими веществами образует глюкурониды. Образование глюкуроновой кислоты идёт из глюкозы