8. Ферментативные системы антирадикальной защиты. Катализируемые реакции.

К ферментам, защищающим клетки от действия активных форм кислорода, относят супероксиддисмутазу, каталазу и глутатионпероксидазу. Наиболее активны эти ферменты в печени, надпочечниках и почках.

Супероксиддисмутаза (СОД) превращает супероксидные анионы в перекись водорода

Каталаза - геминовый фермент, катализирует реакцию разрушения перекиси водорода. При этом образуется вода и молекулярный кислород

Глутатионпероксидаза — обеспечивает разрушение перекиси водорода и гидропероксидов липидов при окислении глутатиона

Глутатионредуктаза восстанавливает окисленный глутатион с участием НАДФН₂

9. Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.

"Липидные антиоксиданты" - производные фенола, способны инактивировать свободные радикалы в гидрофобном слое мембран.

Витамин Е (α-токоферол) самый распространённый липофильный антиоксидант, он обеспечивает защиту мембран от СРО.

Регенерацию α-токоферола осуществляет витамин С.

Витамин С ингибирует СРО с помощью двух различных механизмов:

• восстанавливает в мембранах токоферолхинон до витамина Е:

• взаимодействует с активными формами кислорода — О^∙₂, Н₂О₂, НО^∙ и инактивирует их.

β-Каротин, предшественник витамина А, также обладает антиоксидантным действием и ингибирует ПОЛ.

10. Роль афк в механизме фагоцитоза. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы фагоцитоза. Роль афк в антимикробной защите грудного молока.

Роль АФК: используются фагоцитами- тканевыми макрофагами, моноцитами и гранулоцитами крови для разращения онкоклеток

1. Кислороднезависимые механизмы внутриклеточной цитотоксичности фагоцита обеспечиваются действием лизосомальных ферментов, разрушающих объект фагоцитоза.

2. Кислородзависимые механизмы внутриклеточной цитотоксичности фагоцита описываются как «респираторный взрыв»

Избирательность антимикробного действия грудного молока, конечно, обеспечивается специфическими иммунными белками-лактоглобулинами. Благодаря наличию специфических антигенных детерминант, лактоглобулины связывают патогенные бактерии, образуя иммунные комплексы. Иммунные комплексы, по-видимому, сами обладают способностью связывать ксантиноксидазу, лактопероксидазу и другие неспецифические факторы, либо подобная система образуется на поверхности фагоцитирующих клеток, благодаря наличию соответствующих рецепторов.

11. Роль пероксидного окисления при гипоксии (ишемии). Факторы гипоксии, инициирующие пол. Понятие о «кислородном» и «кальциевом» парадоксах.

Гипоксия клеток является распространенным явлением в жизнедеятельности организма, как в норме, так и в патологии. Ряд нарушений, таких как заболевания сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, тромбозы, разнообразные анемии имеют в своем патогенезе состояние клеточной гипоксии

Предложены несколько возможных механизмов этой активации.

Кислородный парадокс:

1. Поступление оксигенированной крови

2. Восстановление переносчиков электронов в дыхательной цепи митохондрий на ксантиноксидазе

3. Образование свободных радикалов( активных форм кислорода)

4. Реакции свободно-радикального повреждения мембран МХ, ЭПР и сарколеммы

5. Нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза

Са-парадокс:

При ишемии структура внутриклеточных рибосом, в которых синтезируется белок, относительно сохранена, хотя их функция нарушена. При восстановлении кровотока кальций входит в клетку и разрушает рибосомы. Нарушается продукция белка и АТФ, т.е. энергообразование. В ходе реперфузии кальций способствует возникновению вазоспазма, сокращающего кровоток, активирует образование эйкозаноидов, в связи с чем усиливаются расстройства микроциркуляции, возникает ишемия и нарушается проницаемость мембран