32.Симптоматические язвы желудка.

Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки это язвы, которые возникают под действием язвопровоцирующего фактора. Их отличает от язвенной болезни то, что всегда удается выявить провоцирующий язву фактор и если убрать этот фактор, заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.

Симптоматические язвы бывают:

• стрессовые

• лекарственные

• эндокринные

• возникшие на фоне заболеваний других внутренних органов.

Стрессовые язвы. Острые стрессовые симтоматические язвы возникают при тяжелых травмах, при тяжелых острых заболеваниях различных органов, после сложных оперативных вмешательств. В этих случаях стрессовыми ситуациями для организма считаются шок, коллапс (резкое падение артериального давления), кислородное голодание тканей организма, острая недостаточность функции печени или почек. При воздействии нескольких из этих факторов совместно риск возникновения язвы резко возрастает.

Механизмом развития язвы в этом случае считается нарушение взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Как следствие нарушения микроциркуляции (кровообращения в мелких сосудах) происходят кровоизлияния в слизистую оболочку. Кровоизлияния могут быть мелкими или крупными. Затем в месте кровоизлияния в условиях сниженной защиты слизистой оболочки происходит разрушение поверхностного слоя слизистой – образуется эрозия. Эрозия постепенно углубляется и, достигая мышечного слоя желудка или двенадцатиперстной кишки, превращается в язву. Чаще всего такие симптоматические стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке.

Выделяют различные виды стрессовых язв:

• Язва Курлинга. Этот вид язв возникает у пациентов с обширными или глубокими ожогами, при ожоговой болезни.

• Язва Кушинга. Развивается у пациентов с тяжелыми заболеваниями центральной нервной системы: тяжелая черепно-мозговая травма, геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг), оперативное вмешательство на мозге.

Опасность стрессовых язв состоит в возможности возникновения опасных для жизни осложнений: массивных кровотечений из язв или перфорации язвы с развитием воспаления брюшины (перитонит).

Медикаментозные или лекарственные язвы. Это язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, которые происходят под воздействием ульцерогенных (вызывающих язву) лекарственных препаратов. Механизм развития таких язв может быть различным: некоторые препараты подавляют образование защитных гормонов (некоторых видов тканевых гормонов - простагландинов) в слизистой оболочке желудка и снижают выработку желудочной слизи (аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенка, бруфен, индометацин и др.).

Другие препараты непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка – хлорид калия, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты. Такие лекарственные средства как кофеин, синтетические гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды, резерпин стимулируют усиленное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка. Глюкокортикостероиды кроме этого стимулируют секрецию гастрина и пепсина, что еще больше повышает агрессивность желудочного содержимого.

Образованию язв способствуют антикоагулянты, препараты наперстянки, нитрофурановые препараты. Чаще всего лекарственные язвы возникают в желудке. Достаточно в большом количестве случаев они бывают множественными и сочетаются с эрозиями. Такие язвы обычно быстро заживают после отмены лекарственного препарата. Однако опасность лекарственных язв состоит в возможности развития осложнений – кровотечений из язв и прободения стенки желудка. При наличии у пациента язвенной болезни все эти препараты могут привести к ее обострению.

Синдром Золлингера—Эллисона включает триаду симптомов: 1) первичную

пептическую язву, локализующуюся преимущественно в двенадцатиперстной

кишке, часто рецидивирующую, несмотря на адекватное медикаментозное

и стандартное хирургическое лечение; 2) резко выраженную гиперсекрецию

соляной кислоты, обусловленную избыточным выделением

гастрина; 3) наличие гастриномы — нейроэндокринной опухоли поджелудочной

железы, выделяющей гастрин. Заподозрить наличие синдрома Золлингера—

Эллисона позволяют агрессивное течение язвенной болезни, частые

рецидивы и осложнения (кровотечение, перфорация в анамнезе), малая

эффективность лечения, рецидив язвы после стандартной операции на желудке.

Важным критерием для дифференциальной диагностики является

определение концентрации гастрина в крови и продукции соляной кислоты.

У больных с синдромом Золлингера—Эллисона базальная секреция соляной

кислоты превышает 15 ммоль/ч, а у больных, ранее перенесших операции

на желудке, направленные на снижение кислотности, не более 5 ммоль/ч.

В более сложных случаях рекомендуется проводить специальные нагрузочные

тесты с внутривенным введением секретина, глюконата кальция и др.

Лечение. При рецидиве язвы после ваготомии хороший эффект дает применение

одного антисекреторного препарата (омепразола, ранитидина, фа-

мотидина, сукральфата) и двух антибиотков для эрадикации геликобактер-

ной инфекции (триплексная схема). Отмечено, что маргинальные язвы, располагающиеся

на месте гастроеюнального соединения, плохо поддаются

медикаментозному лечению. В случае отсутствия эффекта от медикаментозного

лечения или при появлении опасных для жизни осложнений показано

реконструктивное хирургическое вмешательство. Целью операции является

устранение причины рецидива язвы.