24. Методы исследования моторики различных фаз желудочной секреции.(базальной, стимулированной). См выше.

25. Язвенная болезнь желудка. Классификация Джонсона. Осложнения извенной болезни.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта основным проявлением которого формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК).

КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНЫХ ЯЗВ ПО JOHNSON, 1965

I тип - медиогастральная язва (60%).

II тип - сочетанная язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (20%).

III тип - пилородуоденальная язва (20%).

Осложнения:

1. Кровотечение (15-20%).

2. Перфорация (4-10%).

3. Пилородуоденальный(бульбарный) стеноз (5-10%).

4. Пенетрация (часто сочетается с другими осложнениями).

4. Малигнизация (20%, причем истинная малигнизация реже, но часто первично-язвенная форма рака желудка).

26. Язвенная болезнь желудка.Особенности этиологии и патогенеза язв. Показания к операции и виды оперативных вмешательств.

I. ФАКТОРЫ АГРЕССИИ

1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина.

2. Гастродуоденальная дисмоторика.

3. Геликобактерная инфекция.

4. Дуоденогастральный рефлюкс.

5. Повышенная продукция глюкокортикоидных гомонов коры надпочечников.

6. Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов.

7. Ослабленная секреторная реакция поджелудочной железы на поступление кислоты в 12-перстную кишку.

II. ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ

1. Интенсивный внутристеночный кровоток в желудке и 12­перстной кишке.

2. Продукция гастроинтестинальной слизи.

3. Секреция щелочных компонентов (бикарбонатов) панкреатического сока.

4. Активная регенерация эпителия слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

5. Антродуоденальный механизм торможения секреции.

6. Локальный синтез простагландинов Е.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

I. Генетические факторы

1. Наследственная предрасположенность (у ближайших родственников риск возникновения в 10 раз выше).

2. Наличие 0(I) группы крови (вероятность развития язвенной болезни выше на 30-40%).

3. Неспособность секретировать агглютиногены крови АВ в желудок.

4. Генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток.

5. Врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина.

6. Генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеидов - основных гастропротекторов.

7. Характерная дерматоглифичекая картина.

II.Психосоматические факторы

1. Постоянная внутренняя напряженность.

2. Тип личности.

3. III.Социальные факторы: Табакокурение. 2. Наркомания. 3. Прием алкоголя.

IV. Алиметарные факторы

1. Нарушение режима и стереотипа питания.

2. Несбалансированное питание.

V. Инфекционный фактор (длительное персистирование в слизистой оболочке Helicobacter pylori.)

VI. Прием ульцерогенных препаратов

1. Нестероидные противовоспалительные препараты.

2. Глюкокортикоиды.

3. Антикоагулянты.

4. Препараты наперстянки, раувольфии и др. VII.Сопутствующие заболевания

Патогенез язвы желудка

попадая в желудок, Helicobacter pylory размножается и колонизируется на слизистой оболочке;

возрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии (аммиак, цитотоксины, протеазы, продукты разрушенных лейкоцитов; Helicobacter pylory нарушает состав структуру геля, непосредственно повреждая эпителий слизистой оболочки; эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, образуя микродефекты на поверхности слизистой оболочки желудка, а агрессивная среда формирует образование эрозивного и (или) язвенного дефекта; уреаза, продуцируемая Helicobacter pylory, является сильным фактором хемотаксиса, привлечённые ею моноциты и лейкоциты выделяют цитокины продуцируют свободные радикалы, повреждая эпителий; в слизистой оболочке, поражённой Helicobacter pylory, повышается образование лейкотриена, который вызывает резкий вазоспазм, в результате чего нарушается трофика; через повреждённые участки слизистой усиливается обратный ток ионов водороды и образуется изъязвление, образуется язва.

Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки

повышение тонуса блуждающего нерва, как во время приёма пищи, так и вне его, а торможение желудочной секреции недостаточно активно;

постоянное повышение тонуса блуждающего нерва обуславливает желудочную секрецию с высокой пептической активностью; под влиянием закисления слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки подвергается метаплазии; из антрального отдела желудка Helicobacter pylory перемещаются в двенадцатиперстную кишку, колонизируют метаплазированный эпителий, а затем повреждают его также как в желудке.

Показания к оперативному лечению язвенной болезни

Абсолютные

1. Неотложные

- перфорация язвы

- профузное язвенное кровотечение

2. Плановые

- пилородуоденальный стеноз

- малигнизация язвы желудка

- пенетрация язвы с формированием межорганного свища

Относительные

1. Язвенная болезнь желудка

• неэффективность консервативной терапии в течение 6­8 недель при впервые выявленной язве;

• рецидив язвы желудка;

• сочетанная язва (II тип по Johnson)

3. Язвенная болезнь 12-перстной кишки:

• тяжелый вариант клинического течения;

• постбульбарная.

Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки пресле­дует те же цели, что и консервативное. Оно направлено на устранение аг­рессивного кислотно-пептического фактора и создание условий для свобод­ного прохождения пищи в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. Эта цель может быть достигнута различными способами.

Пересечение стволов или ветвей блуждающего нерва, т. е. вагото-м и я . При этом типе операции желудок не удаляют, поэтому различные ви­ды ваготомии получили название органосберегающих операций.

Резекция 2/3—3/4 желудка. При этом придерживаются принципа: чем выше кислотность желудочного сока, тем выше уровень резекции же­лудка (рис. 11.12).

Сочетание одного из видов ваготомии с экономной резекцией желудка (антрумэктомией). При этой операции по­давляются вагальная и гуморальная фазы секреции при сохранении резер-вуарной функции желудка.

Наиболее часто применяют следующие виды оперативных вмешательств: а) стволовую в аготомию с пилоропластикой (по Гейнеке—Микуличу, Финнею, Жабуле) или, что наиболее выгодно, с дуоденопластикой ; б) ваготомию с ант румэктомией и анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-П или по Ру; в) селективную проксимальную ваготомию; г) ре­зекцию желудка; д) гастрэктомию.

При резекции желудка удаляют обычно дистальную часть его (дистальная резекция). Непрерывность желудочно-кишечного тракта восста­навливают по различным модификациям Бильрот-I, Бильрот-П или по Ру. Удаление значительной части тела желудка производят для снижения ки-слотопродукции за счет уменьшения зоны расположения обкладочных кле­ток, продуцирующих соляную кислоту. Естественно, при этом удаляют язву и весь антральный отдел, продуцирующий гастрин.

При резекции желудка во время его мобилизации неизбежно пересекают желудочные ветви блуждающих нервов вместе с сосудами малой и большой кривизны. Резекция желудка практически всегда сопровождается селектив­ной ваготомией, выполняемой вслепую, без выделения пересекаемых желу­дочных ветвей вагуса.

После удаления 2/3 желудка раньше, как правило, накладывали гастроеюнальный анастомоз позади поперечной ободочной кишки на короткой пет­ле (по Бильрот-Н в модификации Гофмейстера—Финстерера). Это в боль­шинстве случаев приводит к рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, к развитию рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Не­которые хирурги предпочитают накладывать анастомоз впереди ободочной кишки, используя длинную петлю тонкой кишки. Между приводящей и от­водящей петлями (по Бальфуру) накладывают энтероэнтероанастомоз для устранения рефлюкса содержимого приводящей петли кишки (желчь, пан­креатический сок) в культю желудка. Однако и в этом случае наблюдается, хотя и менее выраженный, рефлюкс. В последние годы предпочтение отда­ют гастроеюнальному Y-анастомозу на выключенной по Ру петле. Этот спо­соб более надежно предотвращает рефлюкс желчи и панкреатического сока в культю желудка, возникновение рефлюкс-гастрита и последующую мета­плазию эпителия, уменьшает вероятность развития рака культи желудка в последующем.

Позадиободочный гастроеюнальный анастомоз (по Гофмейстеру—Фин-стереру) на короткой петле многие хирурги считают порочным, устарев­шим, так как он способствует рефлюксу желчи и панкреатического сока в культю желудка, развитию рефлюкс-гастрита, метаплазии эпителия желудка и в ряде случаев возникновению рака культи. У больных, оперированных по этому способу, чаще всего появляются тяжелые пострезекционные синдромы.