БИОХИМИЯ ПИТАНИЯ. БИОРОЛЬ МАКРО- И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИТАМИНОВ

Основные функции минеральных элементов:

• Структурная: например, гидроксиапатиты костной ткани, фосфор,

входящий в состав фосфолипидов клеточных мембран

•Регуляторная:

o Поддержание осмотического давления (Na+)

o Поддержание кислотно-основного состояния (буферные системы o крови).

o Регуляция системы гемостаза

o Регуляция мышечного сокращения

o Передача гормонального сигнала (Са2+) и нервного импульса (Са2+, Na+, К+)

o Входят в состав ферментов, гормонов, витаминов

как и поступают. Но минеральные вещества являются необходимыми участниками процессов преобразования и превращения энергии в организме.

Примеры: фосфор входит в состав макроэргов, железо и медь - в состав цитохромов.

Каждый из минеральных компонентов имеет свою роль и не может быть заменен другим.

Биологическая роль отдельных минеральных элементов

в организме человека

Натрий - основной внеклеточный катион. У человека до 55% натрия находится в костях, до 43 — во внеклеточной жидкости, около 2% — в

клетках.

В течение суток с пищевыми продуктами в виде NaCl в организм поступает 4-6 г «чистого натрия», суточная потребность составляет 1 г.

Ионы натрия быстро и полностью всасываются на всех участках желудочно-кишечного тракта и распределяется по всему организму: крови,

мышцам, костям, внутренним органам и коже. Около 40% натрия находится в костной ткани, в основном, во внеклеточной жидкости.

Выводится натрий из организма с мочой (95%), калом, потом.

Максимальная экскреция натрия с мочой отмечается с 9 до 12 часов дня,

тогда как минимальная — в ночные часы.

Обмен натрия регулируется в альдостероном и предсердным натрийуретическим пептидом.

Биологическая роль:.

•Регуляция водно-солевого обмена

•Поддержание КОС (бикарбонатная и фосфатная буферные системы;

обмен ионов натрий на ионы водорода). При недостатке ионов натрия в организме выведение кислых продуктов из организма нарушается и возникает возможность развития ацидоза.

• Поддержание нейромышечной возбудимости. (формирование потен-

циала действия путем обмена с ионами калия при генерации нервного импульса и мышечного сокращения.

• Участие в процессе всасывания глюкозы и аминокислот в кишечнике и реабсорбции в почках; в транспорте различных неорганических и органических анионов через мембраны клеток.

• Необходим для образования желчных солей.

Концентрация ионов натрия в плазме составляет 135-150 ммоль/л; в

эритроцитах — 1636 ммоль/л.

Падение концентрации ионов натрия в сыворотке ниже 135 ммоль/л

— гипонатриемия, повышение более 150 ммоль/л —гипернатриемия.

Калий — внутриклеточный катион (98%).

Ворганизме человека содержится около 250 г калия. Главный резервуар калия — мышцы и печень.

Ворганизм соединения калия поступают с пищей. Основным источником калия для человека являются свежие овощи и фрукты. Много калия содержится в молочных продуктах: мясе, какао, томатах, бобовых,

картофеле, петрушке, абрикосах (кураге, урюке), изюме, черносливе,

бананах, дыне и черном чае.

В течение суток поступает с пищей до 6 г К+.

Суточная потребность — 2,5-5,0 г.

Биоусвояемость калия организмом составляет 90-95% . Соли калия

легко всасываются и быстро выводятся из организма с мочой, потом и через желудочно-кишечный тракт.

Вместе с натрием и хлором, калий является постоянным составным элементом всех клеток и тканей. В организме эти элементы содержатся в определенном соотношении и обеспечивают постоянство внутренней среды.

Факторы, определяющие перемещения К+ между внутри- и

внеклеточным пространством

Нарастание концентрации K + в крови стимулирует выброс инсулина,

альдостерона и норадреналина Инсулин, альдостерон и норадреналин стимулируют работу Na + /K + насоса, который перемещает K + в клетки мышц, печени, костей и эритроциты

Биологическая роль:

•поддержание постоянства состава клеточной и межклеточной жидкости;

•поддержание кислотно-щелочного равновесия;

•обеспечение межклеточных контактов;

•обеспечение биоэлектрической активности клеток;

•поддержание нервно-мышечной возбудимости и проводимости;

•участие в нервной регуляции сердечных сокращений;

•поддержание водно-солевого баланса, осмотического давления;

•роль катализатора при обмене углеводов и белков;

•поддержание нормального уровня кровяного давления;

•участие в обеспечении выделительной функции почек.

•Необходим для запасания гликогена в печени и мышцах. Требуется около 14 мг калия для хранения 1 г гликогена.

Терапевтическое значение калия связано с его раздражающим дейст вием на слизистые оболочки и повышением тонуса гладких мышц (ки-

шечник, матка), в силу чего его соединения используются в качестве сла-

бительных средств. Калий вызывает расширение сосудов внутренних органов и сужение периферических сосудов, что способствует усилению

мочеотделения. Калий замедляет ритм сердечных сокращений и, действуя аналогично блуждающему нерву, участвует в регулировании деятельности сердца.

Магний

Поступление в организм с пищей (в частности с поваренной солью) и

водой. Как правило, норма поступления обычно составляет 200-400 мг в

течение суток.

Особенно богата магнием растительная пища.

Часть ионизированного магния отщепляется от его солей еще в желудке и всасывается в кровь. Основная часть трудно растворимых солей магния переходит в кишечник и всасывается только после их соединения с жирными кислотами. В желудочно-кишечном тракте абсорбируется до 40-45% поступившего магния. В крови человека около 50%

магния находится в связанном состоянии, а остальная часть в ионизированном.

Концентрация магния в крови у человека колеблется от 0,8 до 1,5

ммоль/л.

Комплексные соединения магния поступают в печень, где исполь-

зуются для синтеза биологически активных соединений.

В организме взрослого человека содержится 25 – 30 г магния (0,2% от массы тела), причем 2/3 от этого количества приходится на костную ткань.

Магний - второй по значимости после К+ внутриклеточный

катион.

Главное «депо» магния находится в костях и мышцах.

Выводится магний из организма в основном с мочой (50-120 мг) и с потом (5-15 мг).

Ближайшим соседом магния в группе периодической системы является кальций, с которым магний вступает в обменные реакции. Эти два элемента легко вытесняют друг друга из соединений. Дефицит магния в диете, богатой кальцием, обусловливает задержку кальция во всех тканях, что ведет к их обызвествлению.

Биологическая роль:

•Образует комплексы с АТФ, т.е. участвует в переносе, хранении и утилизации энергии

•Является кофактором многих ферментативных реакций (гидролиз и перенос фосфатной группы, функционирование Na+ — К+ — АТФ насоса,

Са2+ — АТФ насоса, протонного насоса)

•Образует хелаты с нуклеиновыми кислотами, участвует в синтезе белка

инуклеиновых кислот.

•Образует комплексы с фосфолипидами в клеточных мембранах

(снижают текучесть, уменьшая их проницаемость

•Является физиологическим антагонистом кальция (препятствует поступлению ионов кальция через пресинаптическую мембрану)

•Контролирует баланс внутриклеточного калия

•Расслабляет гладкую мускулатуру

•Снижает артериальное давление (особенно при его повышении);

•Угнетает агрегацию тромбоцитов;

•Повышает осмотическое давление в просвете кишечника

Гипермагниемия - повышение концентрации магния в плазме крови больше нормы. в плазме его концентрация колеблется от 0,8 до 1,5

ммоль/л.

Причины

•Уменьшение выведения магния из организма почками. Наблюдается при нарушении экскреторной функции почек (при почечной недостаточности).

•Избыточное поступление магния в организм, например при:

♦Приёме высоких доз ЛС, содержащих магний (например, некоторых антацидов, слабительных).

♦Внутривенном введении растворов солей магния женщинам с токсикозом беременности.

•Перераспределении магния из клеток в межклеточную жидкость и кровь при ацидозе, гипотиреозе.

Проявления гипермагниемии обусловлены торможением нервно-

мышечной передачи, снижением нервной и мышечной возбудимости.

Это приводит к:

♦Угнетению ВНД, вплоть до потери сознания («магнезиальный сон»).

В основе этого лежит нарушение трансмембранного распределения

ионов.

♦Снижению альвеолярной вентиляции в результате угнетения нейронов дыхательного центра.

♦Мышечной гипотонии, гипокинезии, иногда параличам.

♦Артериальной гипотензии.

Гипомагниемия - уменьшение концентрации Mg2+ в плазме крови

ниже нормы.

Причины

•Недостаточное поступление магния в организм в условиях: ♦ Дефицита магния в пище.

♦ Нарушения всасывания соединений магния в тонком кишечнике.

Развивается при длительных диареях, злоупотреблении слабительными,

синдромах мальабсорбции, ахолии, хронических энтеритах.

♦ Первичных дефектах канальцев почек (страдает реабсорбция ионов, в том числе Mg2+, развивается синдром почечного канальцевого ацидоза).

♦Вторичном подавлении процесса реабсорбции Mg2+ в канальца

почек (например, при гиперальдостеронизме, гипопаратиреозе, избыточном приёме петлевых диуретиков, гиперкальциемии, гипофосфатемии).

•Перераспределение магния из крови в клетки при респираторном алкалозе, гиперинсулинемии, алкогольной абстиненции, состояниях после устранения гиперпаратиреоза.

Проявления

♦Увеличение нервно-мышечной возбудимости. Характеризуется тремором, спазмом мышц кистей и стоп, двигательным возбуждением.

♦Тахикардия и аритмии сердца, повышение АД.

♦Гипокальциемия обусловлена подавлением секреции ПТГ в условиях низкого содержания магния в организме.

♦Гипокалиемия развивается в связи с торможением реабсорбции K+ в

почках.

♦Трофические эрозии и язвы кожи вызваны снижением активности магнийсодержащих ферментов, нарушением обмена углеводов и белков.

♦Генерализованная кальцификация тканей, особенно стенок сосудов,

почек и хрящей. Этот феномен связан с повышенным транспортом кальция в ткани в условиях низкой концентрации магния в межклеточной жидкости.

♦ Нарушение усвоения пищи в кишечнике и обусловленные этим задержка роста и гипотермия, особенно у детей. Причины: снижение активности магнийсодержащих ферментов, участвующих в мембранном пищеварении.

Медь

В организм медь поступает в основном с пищей.

Много меди содержится в морских продуктах, бобовых, капусте,

картофеле, крапиве, кукурузе, моркови, шпинате, яблоках, какао-бобах.

Вжелудочно-кишечном тракте абсорбируется до 95% поступившей в организм меди (причем в желудке ее максимальное количество), затем в двенадцатиперстной кишке, тощей и подвздошной кишке. Лучше всего

организмом усваивается двухвалентная медь.

Вкрови медь связывается с сывороточным альбумином (12-17%),

аминокислотами — гистидином, треонином, глутамином (10-15%),

транспортным белком транскуприном (12-14%) и церулоплазмином (до

60-65%).

Считается, что оптимальная интенсивность поступления меди в

организм составляет 2-3 мг/сутки. Дефицит меди в организме может развиваться при недостаточном поступлении этого элемента (1 мг/сутки и менее), а порог токсичности для человека равен 200 мг/сутки.

Медь способна проникать во все клетки, ткани и органы. Максимальная концентрация меди отмечена в печени, почках, мозге, крови,

Ведущую роль в метаболизме меди играет печень,

поскольку здесь синтезируется белок церулоплазмин, обладающий ферментативной активностью и участвующий в регуляции гомеостаза меди.

Биологическая роль:

•Медь входит в состав многих важнейших ферментов, таких как цитохромоксидаза, тирозиназа, аскорбиназа и др.

•Медь присутствует в системе антиоксидантной защиты организма, яв-

ляясь кофактором фермента супероксиддисмутазы, участвующей в ней-

трализации свободных радикалов кислорода.

В крови содержание меди — 15,7-16 мкмоль/л (98% всей меди находится в составе церулоплазмина).

При дефиците меди в пище у человека нарушаются антиоксидантная защита, окислительно-восстановительные процессы, пигментный обмен,

обмен железа (снижаются его всасывание и утилизация), фосфолипидов

(происходит демиелинизация нервных стволов), активность остеобластов,

образование эластичной ткани кровеносных сосудов, так как медь необходима для синтеза коллагена и эластина.

Болезнь Вильсона —Коновалова — врождённое нарушение метаболизма меди, приводящее к тяжелейшим поражениям центральной нервной системы и внутренних органов.

При болезни Вильсона-Коновалова имеется недостаточность фермента,

осуществляющего включение меди в активный центр церулоплазмина в печени. Медь накапливается в ткани печени; церулоплазмин продолжает выделяться, но с недостатком меди (апоцерулоплазмин) и быстро разрушается в кровотоке. Когда меди в печени становится больше, чем белков её связывающих, происходит их окислительное повреждение за счёт реакции Фентона. Это приводит к воспалению печени, её фиброзу и в итоге к циррозу.

Также из печени в кровоток выделяется медь, которая не связана с церулоплазмином. В крови она соединяется с аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо растворимым соединением и откладывается в ряде тканей, особенно в почках, глазах и головном мозгу.

Свободная медь, накапливающаяся в тканях, блокирует SH-группы многих ферментов. Возникают дегенеративные изменения в органах.

Складывается парадоксальная ситуация: нарушение биологических процессов из-за недостаточного количества меди и накопление меди в тканях с симптоматикой интоксикации металлом.