Ответы на экзаменационные вопросы по биологии. Экзамен

·Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles

·Промежуточный хозяин: человек.

Источник инвазии: больной человек.

Инвазионная стадия для человека: спорозоит.

Путь инвазии: трансмиссивный.

Жизненный цикл:

После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой, или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития:

I – стадия «кольца» – кольцевидный шизонт – внутри цитоплазмы паразита появляется вакуоль, которая отодвигает ядро к раю цитоплазмы. При окраске по Романовскому, цитоплазма приобретает вид голубого кольца.

II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек.

III – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците.

IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость.

Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparumet Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа.

Также мерозоиты могут превращаться в макро- и микрогаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара.

NB! Отличительной особенностью Pl.falciparum является то, что их гамонты имеют полулунную форму, то есть резко отличаются от гамонтов других плазмодиев, и его развитие происходит в капиллярах органов.

Жизненный цикл различных видов плазмодиев практически одинаковый (основные различия связаны с образованием поколений поражающих эритроциты) включает бесполую стадию (шизогония), проходящую в организме человека, и половую стадию (спорогония), проходящую в организме переносчика — самок комаров рода anopheles (цикл Росса).

Спорогония малярийного плазмодия происходит в клетках эпителия ЖКТ комара и продолжается 1-3 нед.

Процесс начинается с проникновения мужских и женских гамет (гамонтов) в организм комара с кровью больного.

Гамонты сливаются попарно в зиготы, проникающие в стенку кишки и образующие там

ооцисты.

Содержимое ооцист претерпевает процесс спорогонии — многократно делится и образует спорозоиты (веретенообразные клетки длиной 11-15 мкм), диссеминирующие по всему организму насекомого. Часть из них проникает в слюнные железы, делая комара переносчиком болезни.

Тканевая или экзоэритроцитарная шизогония плазмодия происходит в гепатоцитах человека и продолжается 1-2 нед (цикл размножения Р. falciparum и Р. malarie в печени варьирует в пределах 10-18 сут).

Через час после кровососания спорозоиты проникают с кровотоком в клетки печени где размножаются и делятся.

В результате деления образуются мерозоиты (каждый спорозоит может образовать от 2000 до 40 000 мерозоитов), разрушающие гепатоциты и проникающие в кровоток.

Эритроцитариая шизогония происходит после проникновении мерозоитов в эритроциты.

Проникшие в клетки мерозоиты превращаются в трофозоиты (растущие формы) размером 2 мкм, микроскопия пораженных эритроцитов выявляет покоящиеся формы,

содержащие ядро с одним хроматиновым зерном (Рис. 2), и формы с псевдовакуолью,

внешне напоминающие перстень или кольцо (Рис. 3).

Спорогония малярийного плазмодия происходит в клетках эпителия ЖКТ комара и продолжается 1-3 нед.

Процесс начинается с проникновения мужских и женских гамет (гамонтов) в организм комара с кровью больного.

Тканевая или экзоэритроцитарная шизогония плазмодия происходит в гепатоцитах человека и продолжается 1-2 нед (цикл размножения Р. falciparum и Р. malarie в печени варьирует в пределах 10-18 сут).

Через час после кровососания спорозоиты проникают с кровотоком в клетки печени где размножаются и делятся.

В результате деления образуются мерозоиты (каждый спорозоит может образовать от 2000 до 40 000 мерозоитов), разрушающие гепатоциты и проникающие в кровоток.

Эритроцитариая шизогония происходит после проникновении мерозоитов в эритроциты.

Проникшие в клетки мерозоиты превращаются в трофозоиты (растущие формы) размером 2 мкм, микроскопия пораженных эритроцитов выявляет покоящиеся формы,

содержащие ядро с одним хроматиновым зерном (Рис. 2), и формы с псевдовакуолью,

внешне напоминающие перстень или кольцо (Рис. 3).

Несмотря на наличие нескольких псевдоподий, трофозоиты Р. malariae практически неподвижны в мазках часто выглядят как тельца включений или ленты. Пораженные эритроциты не деформированы (Рис. 5).

Поскольку Р. ovale занимает промежуточное положение между Р. vivax и Р. malariae, то он деформирует около 60% инфицированных эритроцитов делая их овальными (Рис. 6).

Трофозоиты позднее увеличиваются и образуют многоядерные шизонты (делящиеся формы).

Шизонты образуют новое поколение мерозоитов. Каждая клетка может образовывать 6-24 дочерних мерозоита инфицирующих другие эритроциты (Рис. 7, 8).

Трофозоиты позднее увеличиваются и образуют многоядерные шизонты (делящиеся формы).

Шизонты образуют новое поколение мерозоитов. Каждая клетка может образовывать 6-24 дочерних мерозоита инфицирующих другие эритроциты (Рис. 7, 8).

Клиника:

·Инициальная лихорадка – резкое повышение t тела до 40 0С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов

·Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.

·Анемия нарастает после каждого приступа.

·В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.

·Гепатоспленомегалия + печень становится «мягкой и рыхлой»

·Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.

·Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.

·Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10 лет после перенесенного заболевания.

·Сростом чиста приступов их интенсивность (тяжесть) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.

Малярией болеют не все:

·Серповидная клеточная анемия

·Грудные дети, у которых отсутствует a/г системы Дафи.

Профилактика малярии:

Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны)

В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева.

Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии:

I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени).

II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию

III группа – действуют на гаметоциты

Личная профилактика заключается в профилактическом приеме препаратов I группы, перед отъездом в страны с «малярией».

Общественная профилактика: осушение водоемов, уничтожение куколок и комаров.

Лабораторная диагностика:

Микроскопическое исследование толстой капли крови и дифференцировка вида плазмодия: на III стадии у Pl.vivax – 16-24 мерозоита, у Pl.malariae – 8-12 мерозоитов у Pl.falciparum – эритроциты неизменны, а их окраска становится розовато-фиолетовой. Гаметоциты – у Pl.falciparum имеют полулунную форму.

Профилактика:

Личная: применение репеллентов, ношение закрытой одежды; избегать водоемов.

Общественная: При выезде в районы, опасные в отношении малярии, в качестве личной профилактики рекомендуется предохраняться от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие. В нашей стране все больные малярией состоят на специальном учете. Лечение их проводится в обязательном порядке. Противомалярийные препараты выдаются бесплатно. Осуществляются многочисленные мероприятия по борьбе с комарами. Блестящие результаты дало применение ядов, к которым чувствительны насекомые,- инсектицидов, синтезированных химиками. Профилактика связана с уничтожением мест обитания малярийного комара.

Также успехов добилась генная инженерия, выводящая бесплодных самцов-переносчиков.

84. Токсоплазма, балантидий. Систематическое положение, морфология, циклы развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики.

Тип: Apicomplexa.

Класс: Sporozoa (Споровики).

Вид: Toxoplasma gondii.

Вызываемое заболевание: токсоплазмоз – антропозоонозное природно-очаговое заболевание.

Географическое распространение: повсеместно.

Формы существования: тахизоиты, брадизоиты, тканевые цисты.

Морфология паразита: тело паразита похоже на дольку апельсина или полумесяц, один из концов тела закруглен.

Ядро красно-фиолетовое, расположено ближе к закругленному концу.

Является внутриклеточным паразитом.

Жизненный цикл: Жизненный цикл (Toxoplasma gondii) состоит из двух фаз. Половая часть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые становятся основным хозяином паразитов. Бесполая часть жизненного цикла может проходить в любом теплокровном животном, например в млекопитающих и птицах.

В теле промежуточных хозяев паразит проникает в клетки, формируя так называемые межклеточные паразитофорные вакуоли, содержащие брадизоиты (медленно размножающиеся формы паразита). Внутри этих вакуолей T. gondii последовательно размножается делением на две части, до тех пор пока инфицированная клетка не разрушается и тахизоиты (активно размножающиеся формы паразита) выходят наружу. Тахизоиты подвижны и активно размножаются бесполым способом. В отличие от брадизоитов, свободные тахизоиты легко устраняются иммунной системой хозяина, но они могут проникнуть в клетки и сформировать брадизоиты, тем самым поддерживая инфекцию.

При заражении токсоплазмозом клетки хозяина теряют способность образовывать фагосому, т. к. лизосомы не могут сливаться с вакуолью, где находится паразит. Вакуоли формируют тканевые цисты, в основном в мышцах и головном мозге. Поскольку паразит находится внутри клеток, то иммунная система хозяина не может обнаружить тканевые цисты.

Тканевые цисты проглатываются кошкой (например, когда она съедает зараженную мышь). Цисты выживают в желудке кошки, и паразиты заражают эпителиальные клетки кишечника, где они размножаются половым способом и формируют ооцисты, которые выходят наружу с фекалиями. Животные (а также люди) проглатывают ооцисты (например,

поедая немытые овощи и фрукты) или тканевые цисты (в плохо приготовленном мясе, сыром фарше) и заражаются. Паразиты внедряются в макрофаги в кишечном тракте и через кровь распространяются по организму хозяина.

Источник инвазии: млекопитающие из семейства кошачьих.

Инвазионная стадия для человека: ооциста.

Путь инвазии: алиментарный (per os), трансплацентарный, гемоконтактный.

Локализация: клетки печени, легкого, нервной системы, селезенки; глаза, миокард, скелетные мышцы.

Клиника:

Заболевание протекает скрыто (латентно) в хронической форме

При снижении иммунитета появляются энцефалиты, миокардиты

·t-тела повышенная

·поражение печени, селезенки → желтушность

·увеличение лимфоузлов

·м.б. кожная сыпь

Лабораторная диагностика:

В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе. Серологическое исследование – иммунологические реакции.

Профилактические мероприятия:

Личные: прием лекарственных препаратов, соблюдение правил личной гигиены, ограничение контакта с кошками (особенно для беременных женщин), тщательная термическая обработка мяса.

Общественные: сан-просвет работа, ветеринарный контроль домашних животных.

Тип: Infusoria

Класс: Ciliata (Реснитчатые)

Вид: Balantidium coli.

Вызываемое заболевание: балантидиаз, антропозоонозное заболевание.

Географическое распространение: повсеместно; группа риска – работники сельского хозяйства, зоопарков, мясники.

Формы существования: циста, трофозоит.

Морфология паразита: Вегетативная форма (трофозоит) мешкообразная (яйцеобразная). Имеет много ресничек, благодаря которым быстро передвигается и вращается вокруг своей оси. Питается чрез цитостом бактериями, грибами и форменными элементами крови. В цитоплазме пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли, большое ядро с ядрышком в виде боба, видны без окраски. Паразит может выделять фермент гиалуронидазу, благодаря которому проникает в стенку кишечника и вызывает язвы. В испражнениях сохраняет жизнеспособность до 3-х часов.

Жизненный цикл: балантидии в кишечнике свиней образуют цисты, которые выходят наружу с фекалиями. Заражение человека происходит перорально при проглатывании цист с загрязненными овощами, водой, с немытых рук (при забое свиней, использовании свиного навоза в качестве удобрения и при загрязнении им источников воды). Возможна передача инфекции от человека к человеку. Цисты могут распространяться мухами. Из проглоченных цист выходят трофозоиты, которые живут и размножаются в просвете толстого кишечника.

Источник инвазии: свиньи.

Инвазионная стадия для человека: циста.

Путь инвазии: алиментарный, фекально-оральный.

Локализация: толстый кишечник.

Патогенное действие: для человека мало патогенны, клиника скудная или бессимптомная, могут быть: водянистый стул, редко язвообразование (язвенный колит) – проявляется кровавым поносом.

Клиника:

•симптомы интоксикации: головная боль, утомляемость, раздражительность

•метеоризм, урчание, боль внизу живота

•за счет протеолитических ферментов может образовывать язы и кровотечения – стул

скровью.

Лабораторная диагностика:

Исследование кала на вегетативную форму – мазок с окраской по Гейденгайну.

При исследовании мазка на цисты – окраска раствором Люголя.

Серологическое исследование крови (иммунологическое исследование).

Профилактика:

Личная: разрыв цепи фекально-орального заражения, мытье рук и овощей, уничтожение тараканов.

Общественная: выявление и лечение больных и носителей, не допустить фекального заражения окружающей среды (дезинфекция испражнений), санитарно-просветительская работа.

85. Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Сосальщики. Характеристика сосальщиков, цикл развития которых связан с водной средой

Тип Плоские черви (Plathelminthes) включает в себя три класса:

1.Класс Трематоды, или Сосальщики (Trematodes)

2.Класс Цестоды, или Ленточные черви (Cestoidea)

3.Класс Турбуллярии, или Ресничные черви (Turbellaria) – свободноживущие, мед. значения не имеют.

Характерные черты организации:

1.Трехслойность; билатеральная симметрия тела; вытянутое, плоское тело.

2.Кожно-мускульный мешок состоит тегумента, под которым находятся 3 слоя гладких мышц (кольцевые, продольные и диагональные).

3.Полости тела нет: пространство между внутренними органами заполнено паренхимой, которая выполняет опорную, выделительную и запасающую функции.

4.Пищеварительная система имеет 2 отдела: задняя кишка и анальное отверстие отсутствуют. У ленточных червей пищеварительная система отсутствует.

5.Выделительная система протонефридиального типа: представлена клетками звездчатой формы и отходящими от них ветвящимися канальцами. Канальцы сливаются, образуя 2 боковых канала, открывающихся экскреторными порами.

6.Нервная система лестничного типа. Представлена окологлоточным нервным кольцом и отходящими от него продольными нервными стволами. Они соединены комиссурами. Из органов чувств развиты органы осязания и химического чувства.

7.Большинство плоских червей гермафродиты (кроме шистосом).

Класс Сосальщики (Trematodes): Для сосальщиков характерны все черты типа Плоские черви. Есть органы фиксации: две присоски (ротовая и брюшная). Мужская половая система представлена: семенниками, семяпроводами, семяизвергательным каналом, совокупительным органом — циррусом. Женская половая система имеет непарный яичник, желточники, семяприемник, оотип, специальные железы (тельца Мелиса). Осеменение перекрестное.

Представители к. Сосальщиков и вызываемые заболевания:

1.Печеночный с. Fasciola hepatica - фасциолёз

2.Фасциолопсис Fasciolopsis busci -фасциолопсидоз

3.Кошачий с. Opisthorchis felineus - описторхоз

4.Клонорх Clonorchis sinensis - клонорхоз

5.Легочный с. Paragonimus westermani - парагонимоз

6.Ланцетовидный с. Dicrocoelium lanceatum – дикроцелиоз

7.С. поджелудочной железы Eurytrema pancreaticum - эуритрематоз

8.Шистосома урогенитальная Schistosoma hematobium – шистосомоз урогенитальный

9.Шистосома кишечная Schistosoma mansoni – шистосомоз кишечный (болезнь

Мэнсона)

10.Шистосома японская Schistosoma japonicum – японский шистосомоз

Основными хозяевами сосальщиков являются позвоночные животные и человек, а первыми (обязательными для всех) промежуточными хозяевами — пресноводные моллюски. Характерной особенностью жизненного цикла трематод является бесполое размножение личиночных стадий (полиэмбриония).

Марита (половозрелая стадия) откладывает яйца в организме основного хозяина, которые выводятся во внешнюю среду. Для дальнейшего развития яйцо должно попасть в воду. Из яйца выходит личинка — мирацидий. Мирацидий плавает в воде и проникает в тело промежуточного хозяина — моллюска. В печени моллюска он превращается в

спороцисту. В спороцисте из зародышевых клеток развивается новое личиночное поколение — редии. В теле редий из зародышевых клеток развиваются церкарии. Они выходят из тела моллюска и с помощью хвостового придатка свободно плавают в воде. Все личиночные стадии, развивающиеся в теле первого промежуточного хозяина, называются партениты.

У большинства видов трематод есть второй промежуточный хозяин (рыбы, раки, крабы). Церкарии на переднем конце тела имеют острый стилет, с помощью которого проникают