ekzamenatsionnye_voprosy_FKh

литотрипсии. При невозможности эндоскопической коррекции показано оперативное вмешательство.

Хирургическое лечение холедохолитиаза

Оптимальное решение проблемы холедохолитиаза у больных ЖКБего ликвидация путём эндоскопического пособия с последующим выполнением холецистэктомии. Между тем, не всегда холедохолитиаз поддаётся эндоскопической коррекции, тогда прибегают к прямому оперативному вмешательству на внепечёночных жёлчных протоках. Операция заключается в холедохотомии, извлечении камней из просвета протока и завершается наружным (Т-образное дренирование общего жёлчного протока) или внутренним (холедоходуоденостомия, холедохоеюностомия) дренированием. В определённых ситуациях операцию можно завершить первичным швом общего жёлчного протока.

Альтернативой являются «открытые» лапароскопические операции из мини-доступа с использованием комплекта инструментов «Мини-Ассистент», которые позволяют выполнить весь объём диагностических и оперативных вмешательств при холедохолитиазе. Вместе с тем основным методом при холедохолитиазе всё же остаётся традиционное вмешательство.

Механическая желтуха хорошо расписана в таблице в вопросе 32!

23. Дифференциальная диагностика механической желтухи желчнокаменной и опухолевой этиологии

24. Острый панкреатит. Этиология. Патогенез. Лабораторная и инструментальная диагностика.

Острый панкреатит – это острое асептическое воспаление поджелудочной железы, при котором возможно поражение окружающих тканей и отдаленных органов, а также систем. Основу воспаление составляет аутоферментативный некроз органа

Анатомические особенности:

1) В фатеров сосочек 12-перстной кишки впадает главный панкреатический (вирзунгов) проток после слияния с общим желчным протоком => острый билиарный панкреатит при ущемлении конкремента в терминальном отделе общего желчного протока

2) Парапанкреатическое клетчаточное пространство анатомически связано с паранефральным и околоободочечным и левым поддиафрагмальным пространством => высокая частота развития обширной флегмоны

Выделяют следующие этиологические формы острого панкреатита:

1. Острый алкогольно-алиментарный панкреатит – 55% . (Прием алкоголя-> увеличение вязкости панкреатического секрета-> повышение внутрипротокового давления- >нарушение дренажной функции панкреатических и желчных пртоков)

2.Острый билиарный панкреатит (возникает из-за желчного рефлюкса в панкреатические протоки при билиарной гипертензии, которая возникает, как правило, вследствие холелитиаза, иногда – от других причин: дивертикул, папиллит, описторхоз и т.д.) – 35%. Нарушение оттока панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы-> билиарно-панкреатический и дуоденальнопанкреатический рефлюкс, внутрипротокая гипертензия

3.Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ) 2 – 4 %.

4.Другие этиологические формы причины: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин), инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области) – 6 – 8%.

Патогенез

Первичные факторы агрессии:

а) ферменты поджелудочной железы: трипсин, химотрипсин, – вызывают протеолиз белков тканей;

б) фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток;

в) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки;

г) эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу.

Вторичные факторы агрессии: ферменты поджелудочной железы активируют калликреин

– кининовую системы с образованием биологически активных веществ: брадикинин, гистамин, серотонин, которые приводят к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей.

Третичные факторы. Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии продуцируют цитокины ( интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота, угнетению иммунного статуса.

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови: лейкоцитоз 12—15-10/л; гематокрит более 47% на момент госпитализации больноко в стационар и отсутствие его снижения в течение 34 ч интенсивной терапии (деструктивная форма панкреатита)

Биохимия: панкреатические ферменты— альфа-амилазы и липазы. Увеличение сывороточной активности общей и панкреатической амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границей нормы свидетельствует о панкреостазе, что в совокупности с клиническими симптомами заболевания подтверждает диагноз острого панкреатита.

Максимальные значения активности сывороточной амилазы наблюдают в течение первых 2 сут от начала заболевания.

В более поздние сроки определение активности липазы в крови —

более значимый диагностический тест, поскольку её активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется длительное время

Фосфолипаза А, трипсин-активированные пептидов, интерлейкины 6 и 8, ТNF и эластаза нейтрофилов, С-реактивный белок. Стойкая гипергликемия более 6,9 ммоль/л- неблагоприятный прогностический фактор – обширный некроз

Моча: определение активности амилазы в моче,

поскольку при высокой концентрации в крови она выводится

почками.

Лапарацентез: определение активности амилазы в перитонеальном экссудате, полученном во время лапароскопии

Инструментальная диагностика:

1) УЗИ (увеличение размеров головки, тела и

хвоста поджелудочной железы, неоднородность её эхо-структуры и

неровность контуров, визуализация жидкостных образований различных размеров в парапанкреальной зоне и брюшной полости)

2) Лапароскопия (уточнение характера панкреонекроза — жировой, геморрагический, смешанный; оценка распространённости и характера (абактериальный, инфицированный) панкреатогенного перитонита; диагностика сопутствующего деструктивного холецистита; исключение других причин «острого живота» (перфорация полого органа, острый холецистит, внутрибрюшное кровотечение, инфаркт кишечника), требующего экстренного оперативного вмешательства) При осмотре брюшной полости во время лапароскопии выявляют следующие признаки отёчного панкреатита: оттеснение желудка и выбухание желудочно-ободочной связки, «стекловидный» отёк, гиперемия брюшины в верхнем этаже брюшной полости. Наличие «стеариновых пятен» жирового некроза, расположенных на париетальной, висцеральной брюшине, сальнике, и серозный экссудат соломенного цвета свидетельствуют о жировом панкреонекрозе. Для геморрагического панкреонекроза характерны геморрагическая имбибиция малого и большого сальников, брыжейки поперечной ободочной кишки, забрюшинной клетчатки латеральных каналов, появление признаков пареза желудка, тонкой и толстой кишок, значительное количество насыщенного геморрагического выпота («сок чернослива») в брюшной полости) 3) КТ

(позволяет дифференцировать плотные образования от жидкостных, визуализировать взаиморасположение, вовлечение близлежащих структур)

4)КТ с контрастированием (отсутствие накопления контраста в различных отделах панкреатической железы свидительствует о локализации некроза)

5) Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (при наличии синдрома механической желтухи или холангита с учётом визуализации при УЗИ рас-

ширенного в диаметре общего жёлчного протока)

6) Обзорная рентгенография брюшной полости: дифференциация острого панкреатита от перфорации полого органа и механической кишечной непроходимости

25. Острый панкреатит. Классификация. Клиника. Диагностика и лечебная тактика при остром отёчном панкреатите.

Острый отечный панкреатит- асептическое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежит аутолиз ткани собственными активизированными ферментами.

Панкреонекроз- это аутолиз ткани поджелудочной железы под действием собственных активизированных ферментов с последующим развитием ферментной токсемии и присоединением выраженной инфекции.

Классификация острого панкреатита

1.Клинико-морфологические формы:

отечный панкреатит

деструктивный панкреатит (стерильный, инфицированный)

2.Распространенность:

очаговый, диффузный

субтотальный, тотальный

3.Течение заболевания:

прогрессирующее

абортивное

4.Стадии болезни

гемодинамические нарушения (1-3 суток)

f-недостаточность паренхиматозных органов (3-7 сут)

постнекротические и гнойные осложнения (10-12 сут)

Клиническая картина

зависит от: клинико-морфологической формы, распространенности, стадии течения

КК острого отечного п-та:

Состояние: средняя степень тяжести

Жалобы: постоянная опоясывающая боль в верхних отделах живота, тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения

Перкуторно: тимпанит

Аускультативно: ослабление перистальтики

Пальпаторно: симптомы Керте, Воскресенского, Мейо-Робсона положительные.

ККпанкреонекроза:

Состояние: тяжелое

Органы дыхания: одышка, ателектазы, плеврит

Гемодинамика: тахикардия, гипотония

Цианоз, с-м Мондора, с-м Холстеда, с-м Грей-Тернера, с-м Грюфельда, калликреиновое лицо

Положительные перитонеальные симптомы.

Диагностика острого отечного п-та:

Алгоритм обследования:

Клиника - лабораторная диагностика - УЗИ-брюшной полости - лапароскопия - ЭГДС - КТ брюшной полости с контрастированием

Ферментологическое тестирование:

-панкреатические ферменты: амилаза, липаза, трансамидиназа

-печеночные ферменты: АЛТ, АСТ, ЩФ, ЛДГ, ГТ, КФ, урокиназа

Тактика лечения острого панкреатита: Отечный панкреатит - консервативное лечение

Панкреонекроз - консервативное лечение или оперативное лечение (Лапаротомия, Лапароскопия)

Направление консервативной терапии острого п-та:

борьба с болью

подавление функции поджелудочной железы

дезинтоксикация (экстракорпоральное)

лечение нарушений гемодинамики, коррекция водно-электрических нарушений

профилактика и борьба с гнойными осложнениями

посиндромная терапия

Операции на поджелудочной железе:

Органосохраняющие (оментопаренатопексия, марсупиализация сальниковой сумки, абдоминизация поджелудочной железы)

Резекционные (некросквестрэктомия, копрокаудальная резекция, панкреатэктомия)

26.Панкреонекроз. Клиника. Диагностика. Лечение.

Панкреонекроз - деструктивное поражение поджелудочной железы, являющееся осложнением острого панкреатита и сопровождающееся развитием полиорганной недостаточности.

Жировой панкреонекроз характеризуется увеличением поджелудочной железы, резким отёком с исчезновением дольчатости её структуры, наличием очагов и зон стеатонекроза («стеариновых пятен»), а также участков геморрагии в поджелудочной железе и

забрюшинной и клетчатке. В брюшной полости выявляют серозный прозрачный экссудат. При микроскопии отмечают чередование участков отёка, кровоизлияний и жировых некрозов, лейкоцитарную инфильтрацию,сосудистые микротромбозы.

Геморрагический панкреонекроз имеет наиболее яркие проявления. В паренхиме поджелудочной железы и окружающих её тканях определяют обширные участки кровоизлияний, геморрагической имбибиции, зоны некроза чёрного и серого цветов. Эти изменения сочетаются с наличием белых «стеариновых пятен» жирового некроза. В брюшной полости содержится большое количество геморрагического выпота с высокой активностью ферментов и токсических субстанций.

В асептическую фазу заболевания некротический процесс в поджелудочной железе и различных отделах забрюшинного пространства может носить распространённый и ограниченный характер.

•При распространённом панкреонекрозе зоны некроза локализованы более чем в одном отделе поджелудочной железы с обязательным вовлечением в патологический процесс клетчатки, окружающей поджелудочную железу, а также клетчатки других областей забрюшинного пространства.

•При ограниченном панкреонекрозе в поджелудочной железе мелкие или крупные очаги некроза располагаются в пределах какого-либо одного отдела поджелудочной железы и окружающей её клетчатки.

Также выделяют:

1. Стерильный панкреонекроз:

- по распространённости поражения: ограниченный и распространённый;

- по характеру поражения; жировой, геморрагический, смешанный. 2. Инфицированный панкреонекроз Клиника.

На начальном этапе интенсивное размножение бактерий в поджелудочной железе вызывает выраженную токсинемию и усиление панкреатической ферментативной активности. Больной страдает от интенсивного болевого синдрома, лихорадки, диспепсических нарушений. На втором этапе происходит гнойное и ферментативное расплавление тканей поджелудочной железы с образованием одной или нескольких каверн. На заключительной стадии отмечается распространение воспалительного процесса на окружающие ткани, что приводит к полиорганной недостаточности и смерти больного.

Для заболевания характерно острое начало. В большинстве случаев появление обострений связывают с погрешностями в диете либо употреблением алкоголя. Примерно 70% больных с данным диагнозом как правило поступают в медицинское учреждение в состоянии выраженного алкогольного опьянения.

Первым симптомом обычно является острая опоясывающая боль, иррадиирующая в левую половину живота и поясницу, левое плечо. Безболевых форм панкреонекроза не

бывает. Между выраженностью болевого синдрома и тяжестью некроза поджелудочной железы существует прямая зависимость. Распространение деструктивных изменений на нервные окончания приводит к постепенному уменьшению болевого синдрома, в сочетании с сохраняющейся интоксикацией это является плохим прогностическим признаком.

Спустя время после появления болей отмечается возникновение неукротимой рвоты, которая не связана с употребления пищи и не приносит облегчения больному. В рвотных массах может обнаруживаться желчь и кровь. На фоне интенсивной рвоты возникают симптомы дегидратации, сухость кожи, прогрессирующее уменьшение диуреза. Помимо этого, возникает метеоризм кишечника, ослабление перистальтики, а также задержка газов и стула. Обнаруживается токсемия, колебания уровня глюкозы в крови и гиперферментемия приводят к поражению головного мозга и развитию энцефалопатии, которая выражается спутанностью сознания, возбуждением, дезориентацией, а в тяжелых случаях развитием комы.

Диагностика.

Постановка диагноза происходит на основании физикального осмотра, данных, полученных во время сбора анамнеза болезни и жизни пациента.

Помимо этого, диагностический алгоритм может включать клинический и биохимический анализы крови с определением уровня амилазы и липазы, а также магниторезонансную и компьютерную томографию органов брюшной полости, ультразвуковое исследование поджелудочной железы и рентгенографическое исследование пищеварительной системы. В тяжелых диагностических случаях может потребоваться проведение диагностической лапароскопии.

Лечение.

Терапию панкреонекроза начинают с обеспечения полного покоя воспаленной поджелудочной железе. Лечение направлено на устранение интенсивного болевого синдрома, повреждающих факторов, которые вызвали развитие патологического процесса, также назначают дезинтоксикационную терапию.

Для предупреждения развития гнойных процессов в поджелудочной железе может потребоваться назначение антибактериальной терапии.

При тяжелом течении и неэффективности консервативной терапии оправданным является проведение хирургического вмешательства.

На сегодняшний день при инфицированных формах панкреонекроза показания к хирургическому лечению не вызывают сомнений. Основная задача первой операции — мобилизация всех очагов некротической деструкции в забрюшинном пространстве (декомпрессия), полноценная некрэктомия или секвестрэктомия, отграничение (компартментализация) всех некротических зон от свободной брюшной полости, обеспечение

адекватного оттока экссудата (дренирование) с планированием последующего вмешательства в определённые сроки.

При распространённом инфицированном панкреонекрозе выполняют лапаротомию, удаляют некротические ткани или секвестры, проводят санацию зон поражения и широкое дренирование ретроперитонеальной клетчатки. Невозможность одномоментного устранения всех гнойно-некротических очагов в течение одной операции обосновывает необходимость выполнения этапных (программируемых) некр- и секвестрэктомий.

В зависимости от интраоперационной картины при различных формах панкреонекроза используют резекционные (удаление части некротизированной поджелудочной железы) или органосохраняющие (абдоминизация поджелудочной железы, некр- и секвестрэктомия) виды операций.

Резекцию поджелудочной железы при панкреонекрозе выполняют в случае полного (на всю толщу органа) некроза в области хвоста и/или тела поджелудочной железы на фоне стабильного состояния больного (отсутствие признаков шока).

Абдоминизация поджелудочной железы направлена на декомпрессию парапанкреальной клетчатки, адекватную эвакуацию панкреатогенного и/или инфицированного высокотоксичного выпота из забрюшинного пространства. С этой целью рассекают брюшину по нижнему и верхнему краям в области тела и хвоста органа, тупым путём выделяют железу из забрюшинной парапанкреальной клетчатки.

Некрэктомия предполагает удаление некротизированных тканей в пределах кровоснабжаемых зон, связанных с паренхимой органа, тогда как секвестрэктомия включает удаление свободно лежащих некротических масс в пределах нежизнеспособных тканей. Обязательный элемент каждой операции — промывание всех поражённых зон забрюшинной локализации физиологическим раствором или антисептиками.

Адекватная инфузионная терапия — основа лечения панкреонекроза. Лечение начинают с переливания изотонических растворов и препаратов калия хлорида при гипокалиемии. Поскольку при остром панкреатите возникает дефицит ОЦК за счёт потери плазменной части крови, используют коллоидные растворы (препараты крахмала, белки). Критериями адекватного объёма инфузии служат нормализация ЦВД, гематокрита и объёма мочевыделения. Улучшения реологических свойств крови достигают назначением низкомолекулярных декстранов с пентоксифиллином.

Параллельно проводят мероприятия, направленные на подавление функциональной активности поджелудочной железы, создание «физиологического покоя», строгое ограничение приёма пищи в течение 5—7 сут. Эффективного снижения панкреатической секреции достигают аспирацией желудочного содержимого через назогастральный зонд, промыванием желудка холодной водой (локальная гипотермия).

Сцелью снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питьё и Н2блокаторы желудочной секреции (фамотидин, ранитидин) или препараты омепрозола. Для подавления секреторной активности органов гастропанкреатодуоденальной зоны в первые 3—5 сут активной гиперферментемии используют синтетические аналоги соматостатина (октреотида ацетат, стиламин), а для ликвидации энзимной токсинемии применяют ингибиторы протеаз: апротинин (контрикал или гордокс) внутривенно капельно.

Сцелью системной детоксикации целесообразно использование экстракорпоральных методов детоксикации: плазмаферез, ультрафильтрация крови.

Инфицированные осложнения панкреонекроза в поздней фазе развития заболевания остаются основными причинами высокой летальности. Поэтому проведение рациональной антибактериальной профилактики и терапии инфекции при панкреонекрозе имеет ведущее патогенетическое значение. Препараты выбора как для профилактического, так и лечебного применения: карбапенемы, цефалоспорины III и IV поколений + метронидазол, фторхинолоны + метронидазол. Отёчная форма панкреатита не требует назначения антибактериальных препаратов.

Развитие метаболического дистресс-синдрома считают основанием для длительного проведения полноценного парентерального питания (растворы глюкозы, аминокислот). При восстановлении функций ЖКТ целесообразно проведение энтерального питания питательными смесями, которое осуществляют через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейца эндоскопическим путём либо во время хирургического вмешательства.

27. Клиническая картина разлитого перитонита аппендикулярного происхождения. Тактика. Лечение.

Разлитой перитонит аппендикулярного происхождения является осложнением, связанным с течением заболевания.

Перитонит – воспаление брюшины, как ответ на контакт с патогенной флорой. Имеет вторичный характер (95-98%) – вызван воспалением, деструкцией и перфорацией органов брюшной полости, диагностируется, если гнойный экссудат распространяется на 5-9 областей брюшной полости.

Разлитой гнойный перитонит осложняет течение острого аппендицита в общей сложности не более чем в 1% случаев, однако среди прободных аппендицитов частота этого осложнения возрастает до 8-10%. Перитонит основная причина летальности при остром аппендиците.

Клиника.

1.Развивается на протяжении 2-3 дней от начала заболевания.

2.Жалобы на боль в животе (постоянную), рвоту, лихорадку, вялость.

3.При пальпации определяется резкая болезненность передней брюшной стенки. При болезненности «по всему животу», отсутствие участия передней брюшной стенки в дыхании (раздражение париетальной брюшины), «доскообразном животе» (сопротивление мышц живота), говорят о разлитом перитоните.

4.Парез кишечника.

5.Лейкоцитоз 30-40 тыс/мл, Т-37-38 С0, тахикардия.

Диагностика

Диагноз перитонита выставляется в основном клинически и подтверждается интраоперационно. УЗИ затруднено вследствие вздутия петель кишечника. Рентгенография выявляет признаки динамического пареза кишечника. Диагностическая лапароскопия приводит, как правило, только к потере времени.