Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ekzamenatsionnye_voprosy_FKh

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
03.06.2023
Размер:
4.87 Mб
Скачать

Пилоропластика по Финнею. Пилоропластика по Финнею состоит из продольного рассечения привратника с включением в разрез дистальной части желудка и проксимальной части двенадцатиперстной кишки в виде перевернутой буквы «и». Широкое соустье между желудком и двенадцатиперстной кишкой создается путем соответствующего сшивания лоскутов.

39. Обтурационная кишечная непроходимость. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Определение.

Под острой кишечной непроходимостью понимают синдром, развивающийся вследствие нарушения пассажа кишечного содержимого по ЖКТ.

Подразделяется на механическую и динамическую.

Острая обтурационная кишечная непроходимость - это вид механической кишечной непроходимости.

Возникает вследствие полного или частичного закупоривания просвета кишки без участия брыжейки и без нарушения кровообращения в ней

Этиология.

-сдавление извне (сдавление опухолью, воспалительными образованиями)

-обтурация просвета кишки инородными телами (желчные и каловые камни, клубки глистаскаридоз)

-образования, связанные со стенкой кишки (опухоли, рубцовые стенозы, кисты, перегибы)

В96% случаев обтурационная непроходимость вызывается раком толстой кишки Патогенез.

Воснове патогенеза нарушение функции кишечника:

·Моторной

·Переваривающей

·Всасывающей

- Скопление кишечного содержимого выше препятствия, усиление гниения и брожения, переполнение просвета кишки жидкостным застоем и газом

-Растяжение кишечной стенки с нарушением кровообращения (микроциркуляции) в стенке кишки, повышение проницаемости кишечной стенки

-Пропотевание жидкости в свободную брюшную полость, инфицирование экссудата

-Нарушение водноэлектролитного баланса, гиповолемия, нарушение центральной гемодинамики

-Нарушение белкового и углеводного обмена

-Полиорганная недостаточность Клиника.

1)Боли в животе. Возникают внезапно, без предвестников и носят схваткообразный характер. Затем схваткообразные боли урежаются. Истощаются энергетические резервы гладкой мускулатуры -- > боль переходит в постоянную. В поздних стадиях перистальтика затихает, боли прекращаютсяэто плохой прогностический признак развития перитонита

2)Рвота. Чем выше уровень непроходимости, тем раньше появляется рвота. При высокой непроходимостинеукротимая, многократная рвота с большим количеством желудочного и кишечного содержимого. Чем более выражена рвота, тем сильнее водноэлектролитные нарушения. При низкой непроходимости рвотапоздний симптом. При запущенных стадиях- “каловая” рвота.

3)Задержка стула и отхождения газов. Характерно для низкой (толстокишечной) непроходимости. При высоком этом симптоме может отсутствовать.

4)Симметричное вздутие живота (характерно для низкой обтурационной непроходимости)

При объективном исследовании налицо симптомы дегидратации (сухие кожные покровы и слизистые, тахикардия)

Со стороны пищеварительной системы: сухой, обложенный язык, живот симметрично вздут.

Пальпация

-Симптом ЩеткинаБлюмберга ( поздний симптом при развитии перитонита)

-Симптом Валя (ассиметрия в нижнем этаже брюшной полости, видимая перистальтика кишечника, эластическое напряжение кишки выше места препятствия, высокий тимпанит)

Ректальное исследование

- Симптом “Обуховской больницы”- зияние сфинктера прямой кишки при пустой ампуле

-Симптом Цеге-Мантейфеля (малая вместимость дистального отдела кишечника при постановке сифонной клизмы)

Аускультация

-Симптом Спасокукоцкогошум падающей капли

-Симптом Скляровашум плеска в кишечной петле

-Симптом Мондораусиленная перистальтика, постепенно угасающая

-“Мертвая тишина”- отсутствие перистальтики над вздутым животом, над которым слышны дыхательные шумы и сердечные тоны, которые в норме через живот не проводятся.

Диагностика

В анализе крови повышаются эритроциты, гематокрит. Гипокалиемия, гипонатриемия, рост уровня мочевины

При обзорной рентгенографии брюшной полостиуровни жидкости в кишечнике над перевернутыми чашами Клойбера, перистость дилятированной кишечной

петли и кишечные арки, а также отсутствие пассажа контрастного вещества ( в норме барий будет в толстой кишке через 4-6ч)

Колоноскопия при подозрении на обтурационную опухолевую толстокишечную непроходимость. Выполняется после сифонной клизмы.

Лечение.

Госпитализация в хирургическое отделение, хирургическая операция.

При тяжелом состоянии больного необходима предоперационная подготовка не более 1- 1,5 часов (трансфузия электролитных растворов, белковых препаратов). Контроль эффективностистойкая гемодинамика и восстановившийся диурез

При неотчетливой клинике показана консервативная терапия (при отсутствии перитонита)- аспирация содержимого желудка, сифонная либо обычная очистительная клизмапо ней также можно судить об уровне непроходимости. Антиспастическая терапияплатифиллин, атропин

При обтурационной толстокишечной непроходимости на почве опухоли выполняются паллиативные операции :

-разгрузочных стом,

-обходных анастомозов,

-эндоскопическое стентирование опухолевого канала, либо радикальные операции.

Целесообразно этапное лечение опухолей толстой кишки, осложненных непроходимостью.

-На 1 этапевыведение разгрузочной колостомы,

-на втором этаперезекция опухоли с анастомозом,

-на третьем этапезакрытие первичной колостомы

При опухоли сигмовидной кишки - обструктивные резекции, в слепой или восходящей кишкеправосторонняя гемиколэктомия

В послеоперационном периоде: обезболивание, инфузионная терапия 30-40 мл/кг, профилактика осложнений ССС и Дыхательной систем, профилактика тромбоэмболий, а/б по показаниям. Послеоперационная летальность14%, у пожилых- 20-25%

40. Поздние осложнения панкреонекроза. Показания к оперативному лечению. Объем оперативных вмешательств.

К поздним осложнениям панкреонекроза относят: 1) абсцесс малого сальника; 2) флегмона забрюшинного пространства; 3) аррозионные кровотечения; 4) свищи ЖКТ

Показания к оперативному лечению:

инфицированный панкреонекроз и/или панкреатогенный абсцесс, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит;

стойкая или прогрессирующая полиорганная дисфункция/недостаточность, сохраняющиеся симптомы системной воспалительной реакции независимо от факта инфицирования при проведении компетентной базисной консервативной терапии.

Панкреатогенный (ферментативный, абактериальный) перитонит является показанием к лапароскопической санации и дренированию брюшной полости. Основной задачей первой операции является мобилизация всех очагов некротической деструкции в забрюшинном пространстве (декомпрессия), полноценная некрили секвестрэктомия, отграничение (компартаментализация) всех некротических зон от свободной брюшной полости, обеспечение адекватного оттока экссудата (дренирование) с планированием последующего вмешательства в определенные сроки. Большая по объему операция может быть выполнена спустя несколько суток (24—48—72 ч) после первой операции, когда степень тяжести состояния больного будет сколько-нибудь сопоставима с тяжестью внутрибрюшного воспалительно-некротического процесса.

При ферментативном целлюлите (инфильтрация и деструкция ферментативных выпотов клетчатки забрюшинного пространства) проводят лапароскопическую санацию и вскрытие латеральных каналов и сальниковой сумки.

При гнойном перитоните тактика лечения срединная лапаротомия, некрили секвестрэктомия.

41. Рентгеноконтрастные методы исследования желчных путей

Концентрационная (пероральная) холецистография. Контрастное вещество, принятое внутрь за 12 часов до исследования, из кишечника проникает в кровь и связывается с белком. В печени препарат освобождается от белка, экскретируется с желчью и накапливается в желчном пузыре, контрастируя последний. Через 16-18 ч после введения йода рентгеновская плотность желчного пузыря значительно увеличивается, вследствие повышения концентрации желчи и йода в последней.

Показания к применению холецистографии:

а) подозрение на наличие конкрементов в желчном пузыре и или желчевыводящих путях;

б) дискинезии желчевыводящих путей;

в) аномалиях развития желчного пузыря (подозрение на перегиб, перетяжку в желчном пузыре по данным ФХДЗ;

г) опухоли желчного пузыря или протоков.

Противопоказания к применению холецистографии:

а) непереносимость йодистых препаратов;

б) гипертиреоз, тиреотоксикоз;

в) нарушение экскреторной функции печени (гепатит, цирроз, печеночная недостаточность);

г) острый холецистит (при воспалении стенки желчного пузыря нарушается его концентрационная функция и наблюдается слабое его контрастирование); д) гипербилирубинемия;

е) общее тяжелое состояние больного.

Внутривенная холангиохолецистография (ввхг): Контрастное вещество вводится внутривенно. Метод основан на способности печени выделять йод с желчью уже в первые минуты после его внутривенного введения. Контрастирование протоков наступает через 10 - 20 минут максимально, контрастирование желчного пузыря - через 1,5 - 2 часа. Рентгенограммы делают через 30, 60, 120 минут после введения контраста. После приема желчегонного завтрака повторяют снимок для определения сократительной функции желчного пузыря.

Возможные результаты внутривенной холеграфии:

1.Если желчные протоки контрастируются, а желчный пузырь нет, то можно говорить об «отключенном» желчном пузыре.

2.Выявление патологии внепеченочных желчных протоков (конкременты, стриктуры, расширение протоков, задержка контрастного вещества в общем желчном протоке при дисфункции сфинктера Одди (спазм, стриктуры, камень и т.п.).

3.Отсутствие контрастирования внепеченочных желчевыводящих путей. Данное явление возможно вследствие: а) нарушения экскреции контрастного вещества пораженной печенью (гепатит, цирроз). При этом оно выделяется почками, контрастируя мочевыводящую систему; б) атонии сфинктера Одди, когда контрастное вещество быстро уходит в кишечник. В таких случаях проводят повторное исследование с предварительным введением препаратов, вызывающих повышение тонуса сфинктера Одди (морфин, пилокарпин, фентанил).

Инфузионная холангиохолецистография: препараты, применяемые при внутривенной холеграфии, вводят в дозе 1 мл на 1 кг веса в 150 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы в течение 25-30 минут внутривенно капельно.

Положительное равномерное поступление контрастного вещества в протоки

обеспечивает, без значительного напряжения клеток печени, более полное выделение его в систему желчных путей, что способствует их лучшему контрастированию. Снимки

делают через 10-20-30-40-60-120 минут. Если контрастирование недостаточное (при гипотонии или атонии сфинктера Одди), внутривенно вводят 0,5 мл раствора морфина, что вызывает спазм сфинктера Одди и способствует большему накоплению контраста в желчи.

Эндоскопическая ретроградная холангиопакреатография (ЭРХПГ): под рентгенотелевизионным (видео) контролем и с помощью выполнения серийных снимков изучается функционирование сфинктерного аппарата системы желчевыделения (главным образом сфинктера Одди). По холангиограммам оценивают наличие или отсутствие таких признаков как дефект наполнения протоков, неровность их контуров, сужение, стеноз, блокада и расширение протоков на разных уровнях желчевыводящей системы, особенно в области ампулярной части.

ЭРХПГ позволяет выявить стеноз панкреатического протока и определить локализацию обструкции, обнаружить структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки.

Панкреатограммы оцениваются по характеру заполнения протоков поджелудочной железы контрастом, дается оценка длине и диаметру главного панкреатического протока (дилатация, сужение, обструкция, в том числе камнем или опухолью), характеру поверхности протока (ровный, зазубренный и пр.).

Чрескожная чреспеченочная холангиография, лапароскопическая холецистография, дуоденохолангиография: Контрастирование системы желчеотделения непосредственным введением контрастного вещества непосредственно в желчные протоки и в желчный пузырь путем пункции проводится в двух случаях: при наличии выраженного нарушения экскреторной функции печени и у больных с желтухой на фоне высокого содержания билирубина в крови (более 20,5 мкмоль/л). В данных случаях возможность применения всех вышеописанных методик исключается. У больных желтухой внутривенная и инфузионная холангиография не только бесполезна, но и опасна, т.к. она может спровоцировать развитие печеночной недостаточности. В подобных условиях единственной возможностью рентгенологической диагностики состояния желчных путей является методика с введением контрастного вещества непосредственно в желчевыводящую систему. Обычно введение контрастного вещества в данном случае осуществляется путем чрескожной чреспеченочной холангиографии, лапароскопической холецистографии, либо с помощью дуоденохолангиографии.

Магнитно-резонансная томография основана на магнитных свойствах некоторых ядер химических веществ, которые, находясь в магнитном поле, выстраиваются параллельно последнему и поглощают энергию. Возвращение в первоначальное состояние сопровождается, напротив, выделением энергии. Регистрация этих колебаний энергии в определенных диапазонах частот и составляет основу данного метода. МРТ обладает высокой разрешающей способностью, которая позволяет дифференцировать ткани без применения контрастных веществ. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ). Достоинством данного метода является возможность получать целостное прямое изображение системы желчевыделения и протоков поджелудочной железы без введения контрастных веществ.

42. Эмболия бифуркации аорты. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

30% всех эмболий (на первом местебедренная артерия 40%)

Приводит к гибели 25-40% больных.

Эмболиявсегда отрыв тромба от места его первичного образования, миграция и закупорка артерий Это могут быть: атероматозные массы( при фибрилляции предсердий,

инфаркте, ИБС, от проксимальных аневризм, ревматические пороки сердца, эндокардит) , мигрировавшие пристеночные тромбы (при аневризме сердца, из дилятированных левых отделов сердца)

Т.е. на почве : аневризм, патологии эндопротезов, травмы, артериита и др. Патогенез: закрытие просвета артерии эмболомрефлекторный спазм периферических сосудов (коллатерали и основной ствол) – ухудшение питания конечностей и органов малого таза- изменения в артериальной стенке при водят к продолженному тромбозу в восх. И нисх. Направлении.- тканевая гипоксияметаболический ацидознарушение проницаемости клетоквыход К+ и миоглобина в межклеточную жидкость – ОТЕК МЫШЦ + их сдавление фасциейухудшение кровообращения еще больше – мб некроз

Клиника:

1)Боль может вызвать шок

2)На конечностях может сначала быть бледность, потом цианоз и мраморность

3)Снижение температуры кожи на конечностях

4)Через 15 минут после этого снижается мышечная сила и постепенно утрачиваются активные движения

5)Сначала появляется поверхностная гиперстезия, потом исчезает тактильная, болевая и температурная чувствительность. + исчезают поверхностные и глубокие рефлексы.

Подробно:

I период:

Через 15— 20 минут после возникновения боли появляются:

онемение нижних конечностей и мышечная слабость в них, хотя возможность активных движений, а также кожная и глубокая чувствительность еще сохраняются.

При осмотре отмечается бледность обеих ног, запустение подкожных вен (или же вены после отжатия из них крови остаются спавшимися). Похолодания конечностей на ощупь вначале отметить еще не удается (оно появляется через 2— 3 часа после возникновения эмболии).

Пульсация на периферических артериях обеих ног и на бедренных артериях не определяется, зато часто удается выявить усиленную пульсацию брюшной аорты. Артериальное давление у большинства больных оказывается повышенным.

II период:

Через 6— 8 часов, иногда раньше, развивается вялый паралич ног (движения в небольшом объеме возможны лишь в тазобедренных суставах). Боль в ногах уменьшается, однако общее состояние больного начинает прогрессивно ухудшаться вследствие интоксикации и развития сердечно сосудистой недостаточности.

На бледной коже нижних конечностей появляются синюшные пятна, что придает ногам мраморный вид. Вначале эти изменения появляются на стопах, а затем распространяются вверх до середины бедра или выше. Нижние конечности холодны на ощупь.

Мышцы становятся плотными, увеличенными в объеме. Отсутствует как поверхностная, так и глубокая чувствительность на обеих ногах.

III период:

состояние больных быстро ухудшается, развивается коллапс, и наступает смерть.

Диагностика:

Ангиография ультразвуковая и электромагнитная флоуметрия

Как дополнительные методы исследования: объемная сегментарная сфигмография и продольная сегментарная реография.

Лечение:

Консервативное:

1)Купировать боль и снять спазм сосудов (промедол + папаверин)

2)Предотвратить распространение тромба

(гепарин/фибринолизин)

Тромбэмболэктомия непрямая (через бедренную артерию) –

используя катетер Фогарти

43. Виды макрогематурии.

Макрогематурия – визуально определяемая примесь крови в моче (>0,5 мл крови в 500 мл мочи).

1)Инициальная: окрашивание кровью только начальной порции мочи – чаще возникает в результате травмы, воспаления или роста опухоли уретры; возможно сочетание этой формы с уретроррагией – выделением крови из мочеиспускательного канала вне акта мочеиспускания;

2)Тотальная: равномерное окрашивание всех порций мочи кровью – характерна для болезней почек, мочеточника, мочевого пузыря и простаты;

3) Терминальная: выделение крови в конце акта мочеиспускания, указывает на локализацию патологического процесса в шейке мочевого пузыря или простате (цистит, простатит, опухоль шейки мочевого пузыря).

Когда начинается: в начале мочеиспускания/в конце/струя равномерно окрашена на протяжении микции?

Связана ли примесь крови с болевым синдромом? –боль в поясничной области на стороне поражения до начала гематурии, а также появление ее после купирования болевого симптома (наличие камней в мочеточнике), -появление этой боли после гематурии (обструкция мочеточника сгустками крови), -затруднение мочеиспускания после появления примеси крови в моче (возможное развитие тампонады мочевого пузыря).

Связана ли примесь крови с болевым синдромом?

Есть ли сгустки крови в моче?

Какова форма сгустков? –бесформенные (формирующиеся в полости мочевого пузыря), - червеобразные (преимущественно из верхних мочевыводящих путей).

Боль в поясничной области на стороне поражения до начала гематурии, а также появление ее после купирования болевого симптома – наличие камней в мочеточнике.

Появление боли после гематурии – обструкция мочеточника сгустками крови.

Затруднение мочеиспускания после появления примеси крови в моче – тампонада мочевого пузыря.

44. Эмболия бедренной артерии. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Эмболия – острая окклюзия артерии мигриующим тромбом. Проявляется острой ишемией конечности со сходным патогенезом и клинической картиной.

Эмболия бедренной артерии превалирует над остальными эмболиями, ее случаи – 34-40%.

ЭТИОЛОГИЯ

90-96% случаев эмболий – заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиомиопатии, ОИМ и ревматические пороки.

60-70% - ИБС и осложнения

6-10% = острая аневризма ЛЖ сердца.

60-80% -мерцательная аритмия

Также источниками эмболий служат искусственные клапаны.

3-4% - аневризмы аорты.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Соседние файлы в предмете Неврология