162. Патология уха, гортани, глаза. Клинико-морф.Проявления. Опухоли.

Оти́т — ЛОР-заболевание, представляющее собой воспалительный процесс в ухе.

В зависимости от локализации патологического процесса (в структурах наружного, среднего или внутреннего уха) различают:

• наружный отит

• средний отит^[2],

• лабиринтит (воспаление внутреннего уха)

Отитом болеют в любом возрасте, чаще дети. Наиболее распространены воспалительные заболевания среднего уха. До 3 лет у 80% детей отмечается, по крайней мере, один эпизод среднего отита.

Наружный отит - воспаление чаще представлено фурункулезом. Разлитое воспаление наружного слухового прохода наблюдается преимущественно при хроническом гнойном отите, вследствие проникновения в кожу и подкожный слой различных бактерий, а также грибковой инфекции. Воспалительный процесс нередко распространяется и на барабанную перепонку.

Средний отит - воспаление среднего уха. Эпидемиология: Наиболее частыми возбудителями средних отитов являются кокки, в том числе и пневмококки, стафилококки, гемофильные палочки, а также другие патогенные и условно-патогенные бактерии (родов моракселла, ацинетобактер, клебсиелла, синегнойная палочка), активизирующиеся при вирусном или бактериальном воспалении слизистой оболочки носа (таким образом, особенно при хронических отитах, инфицирование может протекать по типу суперинфекции, реинфекции или аутоинфекции).

Острое воспаление среднего уха — заболевание организма, местным проявлением которого является воспалительный процесс в тканях барабанной полости, слуховой трубы и сосцевидного отростка. Воспаление среднего уха может распространяться на окружающие ткани: кожу наружного уха, сосцевидный отросток, околоушную слюнную железу.

Обычно средний отит при различных инфекционных заболеваниях не ведет к потере слуха. Исключение составляют случаи гнойного среднего отита, когда происходит разрушение морфофункциональных структур среднего уха.

Существуют пять стадий острого воспаления среднего уха:

• Стадия острого евстахиита — ощущение заложенности, шум в ухе, температура тела нормальная (повышена в случае имеющейся инфекции).

• Стадия острого катарального воспаления в среднем ухе — резкая боль в ухе, температура повышается до субфебрильной, асептическое воспаление слизистой оболочки среднего уха, шум и ощущение заложенности нарастают.

• Доперфоративная стадия острого гнойного воспаления в среднем ухе — боль резко усиливается, становится нестерпимой, иррадиируя в зубы, шею, глотку, глаз; отмечается снижение слуха и усиление шума в ухе; температура тела достигает фебрильных цифр, картина крови приобретает воспалительный характер.

• Постперфоративная стадия острого гнойного воспаления в среднем ухе — боль ослабевает, начинается гноетечение из уха, шум и тугоухость не проходят, температура нормализируется.

• Репаративная стадия — воспаление купируется, перфорация закрывается рубцом.

Острый гнойный отит. Боль в ухе, гнойные выделения из слухового прохода, а также повышенная температура — симптомы острого гнойного среднего отита. Наблюдается повышение температуры, из уха начинает выделяться гной (начало гноетечения связано с прорывом гноя через барабанную перепонку). После окончания выделений состояние больного улучшается, боль стихает. Обычно это ведет к окончательному выздоровлению, но иногда гной не находит выхода, что может вызвать распространение инфекции в полость черепа (возможно развитие менингита, абсцесса мозга).

Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет ангина (от лат. angere — душить), или тонзиллит, — инфекционное заболевание с выраженным воспалением лимфаденоидной ткани глотки и нёбных мин- далин. Это заболевание широко распространено и особенно часто возникает в холодное время года. Наблюдают острое и хроническое течение ангины.

Этиология и патогенез. Возникновение ангины связано с разнообразны- ми возбудителями, основные из них — стафилококк, стрептококк, аденови- русы, ассоциации микроорганизмов.

В механизме развития ангины участвуют экзогенные и эндогенные фак- торы. Первостепенное значение имеет инфекция, проникающая трансэпи- телиально или гематогенно, но чаще — это аутоинфекция, провоцируемая общим или местным переохлаждением, травмой. Из эндогенных факторов имеют значение возрастные особенности лимфаденоидного аппарата глот- ки и реактивности организма. Этим можно объяснить частое возникнове- ние ангины у детей старшего возраста и взрослых до 35–40 лет и редкие ее случаи у маленьких детей и стариков. В развитии хронического тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.

Патологическая анатомия. Клинико-морфологические формы острой ангины: катаральная, фибринозная, гнойная, лакунарная, фолликулярная, некротическая и гангренозная ангина.

При катаральной ангине слизистая оболочка нёбных миндалин и нёбных дужек полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат сероз- ный или слизисто-лейкоцитарный. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым. Фибринозная ангина про- является появлением на поверхности слизистой оболочки миндалин фибри- нозных бело-желтых пленок — это так называемая дифтеритическая ангина, которая возникает обычно при дифтерии. Для гнойной ангины характерно увеличение миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией нейтрофилами. Гнойное воспаление часто имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничено небольшим участком (абсцесс миндалины). Возможны переход гнойного воспаления на прилежащие ткани и диссеминация инфек- ции. Лакунарная ангина — скопление в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного эпителия. По мере накопле- ния в лакунах экссудат появляется на поверхности увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пленок, которые легко снимаются. При фоллику- лярной ангине миндалины большие, полнокровные, фолликулы увеличе- ны, в центре их определяют участки гнойного расплавления. В лимфо- идной ткани между фолликулами отмечают гиперплазию лимфоидных элементов и скопление нейтрофилов. При некротической ангине развивается поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов с неровными краями — некротически-язвенная ангина. В связи с этим нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. При гангренозном распаде ткани миндалин возникает гангренозная ангина. Некротическую и гангренозную ангину наблюдают часто при скарлатине, остром лейкозе.

Особой разновидностьюявляется язвенно-пленчатая ангина Симоновского– Плаута–Венсена, которая вызывается симбиозом веретенообразной бакте- рии с обычными спирохетами полости рта. Эта ангина носит эпидемиче- ский характер.

Самостоятельное значение имеет септическая ангина, или ангина при алиментарно-токсической алейкии, возникающей после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна. К особым формам ангины относятся и те из них, которые имеют необычную локализацию: ангина язычной, тубарной или носоглоточной миндалин, ангина боковых валиков.

При хронической ангине (хроническом тонзиллите), которая развивается в результате многократных рецидивов (рецидивирующая ангина), происхо- дят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечают резкую гипер- плазию всего лимфоидного аппарата зева и глотки.

Изменения в глотке и миндалинах при острой и хронической ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи.

Осложнения ангины имеют местный и общий характер. Местные ослож- нения связаны с переходом воспаления на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного, или заглоточного, абсцесса, флегмонозного воспале- ния клетчатки зева, тромбофлебита. Осложнением ангины общего характера может быть сепсис. Ангина причастна также к развитию ревматизма, гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических заболеваний.

Конъюнктивит — воспаление слизистой оболочки глаза (конъюнктивы), вызванное аллергической реакцией или инфекцией (вирусной, реже бактериальной).

Бывает при аллергии, занесении в глаза грязи.

Различают аденовирусный (фарингоконъюнктивальная лихорадка), энтеровирусный, герпетический, бактериальный, хламидийный, аллергический, острый и хронический конъюнктивит. У взрослых 85 % случаев конъюнктивита вызваны аденовирусами и лишь 15 % — бактериями; у детей бактериальный и аденовирусный конъюнктивиты встречаются с одинаковой частотой.^[3]

Этиология и патогенез: Аденовирусный конъюнктивит — вирус передаётся воздушно-капельным путём. Заболевание возникает в виде эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах (детских садах, школах).

Острый конъюнктивит — возбудители: палочка Коха-Уикса, палочка Моракса-Аксенфельда, пневмококки, гонококки, стрептококки, стафилококки. В основном, происходит экзогенное заражение конъюнктивы, возможна аутоинфекция. Предрасполагающими факторами могут служить охлаждение или перегревание организма, общее ослабление, микротравмы конъюнктивы, миопия, астигматизм, перенесённые инфекции. Конъюнктивит Коха-Уикса (острый эпидемический конъюнктивит) передаётся через загрязнённые руки больного и инфицированные предметы, даёт эпидемические вспышки и наблюдается в основном летом среди детей, проживающих в странах жаркого климата. Конъюнктивит, вызываемый гонококком (бленнорейный конъюнктивит), возникает у новорождённых при прохождении головки через родовые пути матери, страдающей гонореей. В отличие от острых конъюнктивитов конъюнктивит, вызываемый палочкой Моракса-Аксенфельда, отличается подострым или хроническим течением и преимущественной локализацией в углах глазной щели.

Хронический конъюнктивит — длительно действующие раздражения конъюнктивы (пыль, дым, химические примеси в воздухе), авитаминоз, расстройства обмена веществ, хронические поражения носа и слёзных путей, аметропии.

Аллергический конъюнктивит — это аллергическое воспаление конъюнктивы глаз, которое проявляется покраснением глаз, отёчностью век, зудом, слёзотечением, светобоязнью.