160. Инфекционная птаология цнс: Менингит. Энцефалит. Абсцессы. Клинико-морфологическая характеристика.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, для которого наиболее типичны поражение слизистой оболочки носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и лептоменингита. Болеют дети младше 5 лет и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель — менингококк (Neisseria meningitidis) — диплококк в форме кофейных зерен, вырабатывающий эндо- токсин и гиалуроновую кислоту — фактор проницаемости; имеет 9 серотипов; неустойчив во внешней среде. Источник инфекции — больной человек или носитель возбудителя. Путь заражения — воздушно-капельный и только при тесном контакте с инфицированным лицом. Характерна периодичность подъема заболеваемости. Попав на слизистую оболочку, менингококк при- водит к развитию воспаления лишь в 10–15% случаев. Возбудитель распро- страняется гематогенным путем. На фоне снижения реакций иммунитета происходит генерализация инфекции. Эндотоксин вызывает нарушение свертываемости крови и тромбогеморрагический синдром, повреждение эндотелия сосудов и васкулит. Он стимулирует выброс катехоламинов и универсальную вазоконстрикцию, расстройства микроциркуляции. При этом угнетены окислительно-восстановительные реакции в тканях, где возникают гипоксия, ацидоз, увеличивается сосудистая проницаемость. Эти эффекты ведут к поражению жизненно важных органов и обусловли- вают клиническую картину и морфологию заболевания. Менингококковая инфекция протекает в виде назофарингита, гнойного менингита и особого варианта сепсиса — менингококкемии.

Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит — катараль- ное воспаление слизистых оболочек носа и глотки, источник инфекции. Клинически не диагностируют.

Менингококковый менингит характеризуется поражением мягких мозго- вых оболочек, где вначале возникает серозное воспаление, сменяющееся на 3-и сутки гнойным, а на 5-е — гнойно-фибринозным. Мутный, жел- товато-зеленоватого цвета воспалительный экссудат с базальных отделов переходит на его конвекситальные поверхности и покрывает мозг в виде чепца. Процесс может распространяться на эпендиму желудочков мозга и их сосудистые сплетения, а затем периваскулярно на ткань мозга; возни- кают гнойные эпендиматит, хориоидит, менингоэнцефалит. Возможен пере- ход воспаления на оболочки спинного мозга и черепно-мозговых нервов, внутреннее ухо. С 3-й недели начинается рассасывание экссудата, которое при обилии фибрина может быть неполным. Часть экссудата подвергается организации. Если облитерируются пространства, где осуществляется цир- куляция спинномозгового ликвора, возникает гидроцефалия.

Смерть при менингококковом менингите может наступить в любой фазе заболевания от набухания мозга и вклинения миндалин мозжечка в боль- шое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга, от гнойных поражений мозга и в отдаленные сроки — от гидроцефалии.

Менингококкемия — менингококковый сепсис с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, геморрагическим синдромом, кожной сыпью, полиартритом, вовлечением паренхиматозных органов, надпочечников, почек. Характерны звездчатая геморрагическая сыпь, мно- жественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, гнойный артрит, гнойный перикардит, иридоциклит или увеит. В мягкой моз- говой оболочке — серозный менингит. В надпочечниках — массивные кровоизлияния и очаговый некроз, ведущие к острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса–Фридриксена). В почках возникает некротический нефроз. Как правило, через 24–48 ч болезнь заканчивается смертью.

Энцефалит (от греч. enkephalon — головной мозг) — воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Инфекционные энцефалиты вызываются вирусами, бактериями, грибами. Наибольшее зна- чение имеют вирусные энцефалиты.

Вирусные энцефалиты возникают в связи с действием на головной мозг различных вирусов: арбовирусов, энтеровирусов, цитомегаловирусов, виру- сов герпеса, бешенства, вирусов многих детских инфекций. Заболевание имеет острое, подострое и хроническое течение, варьирует по тяжести в зависимости от выраженности клинических проявлений (ступора, мозго- вой комы, делирия, параличей и др.). Этиологическая диагностика вирусно- го энцефалита основана на серологических тестах. Морфологическое иссле- дование позволяет заподозрить, а нередко установить этиологию вирусного энцефалита.

Признаки вирусной этиологии энцефалита:

• –  мононуклеарные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плаз-

матических клеток и макрофагов;

• –  диффузная пролиферация микроглии и олигодендроглии с образова-

нием палочковидных и амебовидных клеток;

• –  нейронофагия с образованием нейронофагических узелков;

• –  внутриядерные и внутрицитоплазматические включения.

Патологоанатом может установить этиологию вирусного энцефалита, определив возбудителя в ткани (биоптате) мозга иммуногистохимическими методами и методом гибридизации in situ. На территории РФ наиболее часто встречается клещевой энцефалит.

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит (клещевой весенне-летний энцефалит) — острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алимен- тарным путем передачи. Очаги болезни встречаются в ряде европейских и азиатских стран, особенно на лесных территориях. Однако даже в при- родных очагах количество больных обычно не превышает несколько сотен.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Вирус клещевого энцефалита — арбовирус, который содержит РНК и способен размножаться в организме членистоногих. Вирус передается человеку через иксодовых (пастбищных) клещей — основной резервуар вируса в природе. Вирус попадает в желудок клеща вместе с кровью инфицированных диких животных: бурундуков, полевых мышей и птиц — временный резервуар инфекции. Из желудка клеща вирус распространяется во все его органы, но наибольшей концент- рации он достигает в слюнных железах, яичнике и яйцах. Инфицированием яиц определяется возможность трансовариальной передачи вируса потом- ству клещей, через их слюну вирус распространяется среди животных.

Половозрелые самки кормятся на домашних животных — крупном рогатом скоте, козах, овцах, собаках. В населенных пунктах особое эпидемиологи- ческое значение имеют козы, с сырым молоком которых вирус передается алиментарным путем. При таком механизме передачи вируса развивается так называемый двухволновый менингоэнцефалит (человек заболевает и при укусе клещей), который нередко имеет семейный характер.

Заболевание характеризуется сезонностью, вспышки обычно возника- ют в весенне-летний период (весенне-летний энцефалит), реже — осенью. Инкубационный период — 7–20 дней. Болезнь начинается остро, появля- ются лихорадка, сильная головная боль, нарушение сознания, иногда эпи- лептиформные припадки, менингеальные симптомы, парезы и параличи (при тяжелом течении болезни). При затяжном течении отмечено снижение памяти. Мышцы атрофируются, движение восстанавливается частично. Характерны парез и атрофия мышц шеи (свисающая голова) и мышц проксимальных отделов верхних конечностей. При хроническом течении развивается синдром кожевниковской эпилепсии.

В период эпидемической вспышки нередки стертые формы болезни без отчетливых признаков поражения нервной системы, иногда менингеаль- ные формы. При таких формах наблюдают относительно полное восста- новление.

Патологическая анатомия. Макроскопически отмечают гиперемию сосу- дов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния. Микроскопическая картина в значительной мере зависит от стадии и характера течения забо- левания. При острых формах преобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении болезни преобладают

пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарная, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров). Хроническое течение энцефалита характеризуется фиб- риллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

Причина смерти. В ранние сроки болезни (на 2–3-и сутки) смерть насту- пает от бульбарных расстройств. Причины смерти в поздние сроки заболе- вания разнообразны.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения - стереотаксической пункции абсцесса.