154. Гематогенный туберкулез, классификация. С преимущ. Поражением легких. Внелегочный гематог.Туб-з: костно-суставной, половой и мочевыд.Сис-мы, сероз.Об и цнс.

155. Вторичный туберкулез, стадии прогрессирования (формы). Пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Патоморфоз.

Гематогенный туберкулез объединяет род проявления заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенных первичных инфекций, и представляет собой послепервичный туберкулез. Гематогенный туберкулез возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы.

Выделяют три вида гематогенного туберкулеза:

• генерализованный;

• туберкулез с преимущественным поражением легких;

• гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез представляет наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием в органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические отеки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (некротический вид генерализованного туберкулеза). Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях в органах появляются мелкие милиарные бугорки — это острый общий милиарный туберкулез. Она часто заканчивается менингитом. Иногда наблюдается острый общий крупноочаговый туберкулез, характеризующийся образованием в органах крупных (до 1 см) туберкулезных очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они единичные или отсутствуют. Наличие в легких множества мелких милиарных бугорков говорит о милиарном туберкулезе легких. Он может быть острым и хроническим.

При остром легкие вздутые, пушистые; в них прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних сегментах, чем в нижних.

При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка — легочное сердце.

Также различают хронический крупноочаговый, или гемато-генно-диссеминированный, туберкулез легких, для которого характерны преимущественно кортико-плевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы и легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из очагов-отсевов, занесенных гематогенным путем в периоде первичной инфекции в тот или иной орган. Чаще поражаются кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы.

Туберкулез костей и суставов чаще встречается у детей, развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей тазобедренного (туберкулезный коксит) и коленных (туберкулезный гонит) суставов. Опасными в большей степени при туберкулезе костей являются образование секвестров, т. е. участков омертвения кости, разрушение ее, деформация суставов.

Туберкулез почек чаще односторонний. Преимущественно проявляется у лиц в период полового созревания и у пожилых.

Ранние очаги возникают в корковом слое, после — в сосочках пирамид; здесь начинается деструкция с образованием полостей. Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистоцитами. При закрытии просвета мочеточника казеозными массами развивается пионефроз. Постепенно в воспалительный процесс вовлекаются мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательная железа, придаток яичка, у женщин — слизистая оболочка матки, трубы, яичники (редко).

Вторичныи туберкулез (реинфицированный) развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания — после первичного туберкулеза, для которого характерны:

• избирательно легочная локализация процесса;

• контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

• смена клинико-морфологических форм.

Патологическая анатомия. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы. Среди форм-фаз различают:

• острый очаговый; • фиброзно-очаговый; • инфильтративный; • туберкулез; • казеозную пневмонию; • острый кавернозный; • фиброзно-кавернозный; • цирротический.

Острый очаговый туберкулез морфологически характеризуется наличием в I и II сегментах чаще правого легкого одного или двух очагов (очаги реинфекта Абрикосова), которые состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и коснобронхита внезибридалькового бронха. Процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония. В лимфоузлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в основном спонтанно, процесс затихает, очаги казеозного некроза инкапсулируются и нетрифициру-ются, появляются очаги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез — фаза течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются крупные инкапсулированные и частично неперифицированные очаги, которым придается значение в обострении процесса, который характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, нетрифицируются. Но склонность к обострению сохраняется. Процесс не выходит за пределы I и II сегментов, причем в них среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только очаги реинфекта, но и те, которые представляют исход гематогенных посевов в период первичной инфекции (Симоновские очаги).

Инфильтративный туберкулез — следующая фаза процесса, при которой экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями. Данный очаг называют инфильтратом Ассмана—Редекера. Перифокальное воспаление может рассасываться, и в период заживления остаются один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокусов, которые инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема возникает как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема достигает 2—5 см в диаметре, расположена в I и II сегменте, чаще справа. Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые могут сливаться в крупные участки легких. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага — инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна при этом сообщается с просветом сегментарного бронха.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из острого кавернозного туберкулеза, когда процесс принимает хроническое течение. Внутренний слой каверны — пиогенный (некротический), богат распадающимися лейкоцитами, средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соединительнотканный. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяются разнообразные очаги, бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в аникокаудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам.

Цирротический туберкулез — вариант развития фиброзно-ка-верного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте заживлений каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхо-экстазы.

Осложнения. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмот-раксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры).

156. Оппортунистические инфекции и СПИД (см.вопрос 43). Кандидоз. Криптококкоз. Аспергиллез. Пневмоцистная пневмония. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Токсоплазмоз. Клинико-морф.формы.

Кандидоз (кандидамикоз, мо­нилиаз, оидиомикоз), или молочница,- одно из наиболее распространенных и частых проявлений висперальных микозов. Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, главным образом Candida albicans. Эти грибы спор не образуют, размножаются почкованием, причем дрожжевые клетки располагаются в виде нитей псевдомицелия, хорошо выявляемых с помощью ШИК-реакции. Принято различать кандидоносительство и кандидоз как заболевание.

Патологическая анатомия. Кандидоз встречается в виде локальной (например, кандидоз кожи, слизистых оболочек пищеварительного тракта, мочевых путей и почек, легких, раневых поверхностей и др.) и генерализованной форм.

При локальном кандидозе наиболее часто поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. В слизистой оболочке гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов, Прорастание псевдомицелия в просвет сосуда обусловливает развитие метастазов. Во внутренних органах вокруг грибов появляется клеточный инфильтрат, также состоящий преимущественно из распадающихся нейтрофилов, как бы нанизанных на нити псевдомицелия. При недостаточной сопротивляемости организма по периферии лейкоцитарного инфильтрата образуется вал из грануляционной ткани, в которой грибы обнаруживаются редко. Если заболевание растягивается во времени, преобладает продуктивная реакция, появляются гранулемы, состоящие главным образом из макрофагов, фибробластов и гигантских многоядерных клеток, содержащих в цитоплазме обрывки нитей и почкующиеся формы гриба.

При кандидозе пищеварительного тракта поражаются все его отделы. Кандидоз пищевода наиболее часто встречается в раннем детском возрасте. На слизистой оболочке пищевода образуются пленки, которые в ряде случаев почти полностью закрывают его просвет. Поражения желудка встречаются сравнительно редко. Однако грибы могут обнаруживаться при язвенной болезни в дне язвы и быть источником генерализованного кандидоза. Поражение кишечника представлено язвами и псевдомембранозными наложениями.

Кандидоз мочевыводящих путей и почек возникает восходящим путем и не имеет каких-либо специфических черт. В корковом слое почек появляются мелкие гнойнички, очаги некроза или гранулемы, содержащие элементы гриба.

Кандидоз легких обычно сочетается с тяжелым и распространенным кандидозом пищеварительного тракта; реже он протекает изолированно. При остром течении заболевания появляются мелкие очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре. В дальнейшем происходят нагноение этих очажков и образование полостей. При затянувшемся течении вокруг очажков некроза и пневмонии возникает продуктивная тканевая реакция, появляется грануляционная ткань, и процесс заканчивается фиброзом. Мелкие бронхи при кандидозе легких поражаются постоянно, в их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный экссудат. Грибы могут прорасти стенку бронха, что ведет в тяжелых случаях к ее некрозу.

О генерализованном кандидозе говорят в тех случаях, когда грибы из первичных очагов попадают в кровяное русло, в результате чего в органах и тканях (головном мозге и его оболочках, сердце, легких, почках) появляются метастатические очаги. Речь идет о кандидозной септикопиемии.

Криптококкоз - по названию паразитических дрожжеподобных микроорганизмов рода Cryptococcus neoformans - глубокий микоз с поражением центральной нервной системы или поражением легких . Его относят к СПИД - ассоциированным инфекциям .

Полагают, что заражение происходит воздушно-пылевым путем. Легочная инфекция часто протекает бессимптомно и обычно проходит самостоятельно. Гематогенным путем возбудитель проникает в головной мозг, образуя скопления в периваскулярных зонах в коре, базальных ядрах и, в меньшей степени, в других отделах. Воспалительная реакция вокруг этих очагов, как правило, незначительна. При затяжном течении часто развивается базилярный арахноидит. Поражение легких морфологически представлено очагами гранулематозного воспаления. В тканях возбудителя легче всего выявить с помощью окраски по Гомори-Грокотту или ШИК-реакции. Диагноз можно поставить и при окраске срезов муцикармином (капсула гриба окрашивается им в красный цвет), однако степень окрашивания может быть разной - от интенсивного цвета до его отсутствия.

Ранние симптомы - головная боль , тошнота , неустойчивая походка , деменция , раздражительность , оглушенность , нечеткость зрения . Лихорадка и ригидность затылочных мышц либо отсутствуют, либо выражены незначительно. По мере прогрессирования заболевания развивается кома, появляются симптомы сдавления ствола мозга . В случае острой инфекции при аутопсии нередко обнаруживают отек головного мозга , в случае хронической инфекции - гидроцефалию .

При легочном криптококкозе около 40% больных жалуются на боль в груди, у 20% имеется кашель . На рентгенограмме грудной клетки находят одну или несколько очаговых теней . Образование полостей , плевральный выпот и увеличение прикорневых лимфоузлов нечасты. Изредка обнаруживают обызвествление и пневмосклероз.

У 10% больных поражена кожа; как правило, это наблюдается при диссеминированной инфекции. Сначала появляются одна или несколько не беспокоящих больного мелких папул, которые постепенно увеличиваются. Затем центр папул размягчается, и образуются язвы. В 4% случаев формируются очаги остеолиза , представленные хроническими абсцессами. Крайне редкие проявления криптококкоза - простатит, эндофтальмит, гепатит , перикардит , инфекционный эндокардит и абсцесс почки.

Аспергиллез - заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergi1lus (чаще Aspergillus fumigatus), которые, являясь аэробами, широко распространены в природе и постоянно вегетируют в почве. Аспергиллез наблюдается обычно у лиц, которые подвергаются массивному воздействию продуктов, содержащих грибы. Чаще встречается аэрогенное заражение. Аспергиллез как аутоинфекция развивается у больных, получающих большие дозы антибиотиков, стероидные гормоны и цитостатические средства.

Патологическая анатомия. Наиболее характерен легочный аспергиллез ­первый легочный микоз человека. Различают 4 типа легочного аспергиллеза как самостоятельного заболевания:

1) негнойный легочный аспергиллез, при котором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяются скопления гриба;

2) гнойный легочный аспергиллез, которому свойственно образование очагов некроза и нагноения;

3) аспергиллез-мицетома - своеобразная форма поражения, при которой имеется бронхоэктатическая полость или легочный абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости, образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости;

4) туберкулоидный легочный аспергиллез, характеризуюшийся появлением узелков, сходных с туберкулезными.

Аспергиллез нередко присоединяется к хроническим легочным заболеваниям: бронхиту, бронхоэктатической болезни, абсцессу, раку легкого, фиброзно-кавернозному туберкулезу. В этих случаях стенка бронха, каверны оказываются как бы выстланными тонким слоем плесени. В таких случаях можно говорить о сапрофитном существовании аспергиллеза на определенной патологической основе.

Пневмоцистная пневмония — пневмония, возбудителем которой является дрожжеподобный гриб Pneumocystis jirovecii.

Патогенез пневмоцистоза определяется биологическими свойствами возбудителя и состоянием иммунной системы хозяина. Пропагативные формы пневмоцист, которые до настоящего времени не описаны, минуют верхние дыхательные пути, достигают альвеол и начинают жизненный цикл в организме нового хозяина. Прикрепление пневмоцист сопровождается пролиферацией возбудителя, его взаимодействием с сурфактантом, освобождением токсических метаболитов. Компроментация иммунной системы стимулирует рост численности пневмоцист.

Пневмоцистная пневмония проявляется лихорадкой, непродуктивным кашлем (в связи с высокой вязкостью мокроты), одышкой (особенно при физической нагрузке), снижением массы тела и ночной потливостью. В очень редких случаях отмечается инвазия пневмоцистами других внутренних органов (печени, селезёнки, почек). При пневмоцистной пневмонии возможно развитие вторичного пневмоторакса, имеющего типичную клиническую картину.

Токсоплазмоз - хроническое приобретенное или врожденное паразитарное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным поражением головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом болеют чаще новорожденные и дети грудного возраста, приобретенным - дети старшего возраста и взрослые.

Этиология. Возбудитель заболевания - токсоплазма - простейшее, относящееся к семейству трипаносомид, шириной 2-4 мкм и длиной 4-7 мкм, имеющее форму дольки мандарина. Размножаясь в клетках хозяина, токсоплазма образует псевдоцисты, в случае носительства - истинные цисты. Болеют многие домашние и дикие животные и птицы. Чаще источником заражения человека являются собаки и кошки. Имеют значение также контакт с животными и птицами, связанный с профессией, и употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц. Источником заражения являются моча, кал, слюна, отделяемое из полости носа, конъюнктивы, а также пищевые и промышленные продукты животноводства. Доказан трансплацентарный путь заражения.

Патогенез. При врожденном токсоплазмозе он тесно связан с временем заражения и внутриутробной гематогенной генерализацией инфекции. При заражении эмбриона возникают тяжелые пороки, не совместимые с дальнейшим развитием, и смерть его. При заражении в раннем фетальном периоде ребенок родится с остаточными явлениями поражения мозга - ранняя фетопатия, при заражении в позднем периоде у новорожденного наблюдаются явления выраженного менингоэнцефалита - поздняя фетопатия. При заражении во время родов в раннем неонатальном периоде развивается общее генерализованное инфекционное заболевание (генерализованная форма).

При приобретенном токсоплазмозе входными воротами являются слизистые оболочки или поврежденная кожа. Попавшие с пищей цисты растворяются в желудочно-кишечном тракте, паразит проникает в ток лимфы или крови и фиксируется в лимфатических узлах или во внутренних органах, где вызывает воспаление или при латентном течении образует только цисты. Носительство цист может продолжаться годами.

Патологическая анатомия. При врожденном токсоплазмозе, ранней фетопатии изменения в головном мозге имеют характер врожденного порока развития: полушария большого мозга уменьшены (микроцефалия), с многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз), желтоватая (кальциноз). Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее степени полушария большого мозга преврашаются в два пузыря, наполненные мутной жидкостью.

Микроскопически кисты заполнены зернистыми шарами, в сохранившемся между кистами веществе мозга отмечаются разрастание волокнистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными псевдоцистами. Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (катаракта), участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках.

При поздней фетопатии в головном мозге встречаются очаги некроза и кальциноза, в зоне некроза - псевдоцисты и свободнолежащие паразиты. В коре, подкорковой и стволовой части мозга наблюдаются выраженный продуктивный энцефалит, вплоть до полного разрушения вещества мозга, менингит, эпендимит, часто значительная гидроцефалия, иногда обширные кровоизлияния. В сетчатой и сосудистой оболочках глаз отмечаются продуктивно-некротический ретинит и увеит.

При генерализованной форме у новорожденных и грудных детей, кроме изменений в головном мозге, наблюдаются гепато- и спленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония. При микроскопическом исследовании в печени и селезенке обнаруживается реактивный миелоэритробластоз, в печени, миокарде, почках и эндокринных железах - некрозы, кальциноз, очаговая и диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, псевдоцисты. В печени, кроме того, встречается холестаз. Реже генерализованная форма может быть без поражений головного мозга (висцеральный токсоплазмоз).

При приобретенном токсоплазмозе в области входных ворот изменений не наблюдается. При лимфогенной диссеминации наблюдается относительно легкая форма с поражением лимфатических узлов, чаще затылочных и шейных. При гематогенной диссеминации очень редко может развиваться тяжелая генерализованная форма с сыпью, поражением головного мозга и внутренних органов или латентная форма, которая имеет большое значение как источник возможного заражения плода.

В лимфатических узлах отмечаются диффузная гиперплазия и образование гранулем из гистиоцитов, плазматичес­ких клеток и эозинофилов с многоядерными гигантскими макрофагами; не­крозы встречаются редко. Диагноз ставится на основании обнаружения возбудителя в ткани лимфатического узла.

Во внутренних органах, головном мозге имеются очаговые мелкие некрозы с кариорексисом, продуктивные васкулиты, интерстициальное или гранулематозное воспаление - межуточные миокардит и гепатит, интерстициальная пневмония.

Осложнения врожденного токсоплазмоза - следствие поражения мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менингоэнцефалита и пиоцефалии.

Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга. Смертельный исход возможен и при генерализованной форме приобретенного токсоплазмоза.