
- •Содержание:
- •Задачи патологической анатомии:
- •Объекты исследования:
- •Методы исследования:
- •Историческое развитие
- •Патологоанатомическая служба.
- •Этика вскрытия
- •2. Патоморфоз (нозоморфоз, онкоморфоз) болезней. Патология терапии, реанимационная терапия, ее виды, клинико-морфологические проявления.
- •Причины:
- •3. Биопсия, роль в клинике. Цитологическое исследование, примеры. Основные принципы построения патологоанатомического диагноза. Болезнь, классификация и номенклатура.
- •Методы исследования:
- •Принципы построения патологоанатомического диагноза:
- •Критерии классификации болезней (как можно классифицировать)
- •4.Патологоанатомическая служба, ее структура. Значение в обучении объединения: кафедра патологической анатомии - городское патологоанатомическое бюро.
- •В состав патологоанатомической службы Российской Федерации входят:
- •5. Патология клетки. Ядро: изменения структуры, размеров, формы и количества ядер, ядерные включения. Патология митоза. Клеточный атипизм. Цитоплазма: изменения мембран, эпс, митохондрий и лизосом.
- •Патология клеточного ядра
- •Патология митоза
- •Клеточный атипизм
- •Патология цитоплазмы
- •Изменения эндоплазматической сети
- •Изменения митохондрий
- •Изменения лизосом
- •Классификация дистрофий:
- •Паренхиматозные (внутриклеточные) дистрофии - нарушения клет.Механизмов трофики:
- •2. Мезенхимальные (стромально-сосудистые) - внеклеточные- нарушение обмена веществ в соединительной ткани стромы и стенок сосудов.
- •Смешанные дистрофии
- •Паренхиматозные (внутриклеточные) дистрофии:
- •Паренхиматозные (внутриклеточные) дистрофии
- •Приобретенные жировые дистрофии:
- •Наследственные жировые дистрофии Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Наследственные углеводные дистрофии
- •2. Внеклеточные (мезенхимальные) накопления
- •Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)
- •9. Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы). Нарушение обмена нейтрального жира. Общее ожирение (тучность). Кахексия. Нарушение обмена липидогенных пигментов — липофусциноз.
- •Нарушения обмена нейтральных жиров.
- •Нарушение обмена холестерина и его эфиров
- •10. Нарушения обмена пигментов. Гемоглобиногенные пигменты. Гемосидерин, гематоидин — условия их возникновения. Примеры гемосидероза. Гистохимические реакции на гемосидерин.
- •Гемосидерин — золотисто-желтый, обычно аморфный пигмент, который образуется при расщеплении гема и является полимером ферритина.
- •11. Нарушение обмена билирубина (механизм его образования). Виды желтух по механизму возникновения и их морфологическая характеристика.
- •12. Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Меланоз (распространенный и местный, приобретенный и врожденный). Аддисонова болезнь. Альбинизм.
- •Обмен кальция - обызвествление.
- •Обмен калия.
- •Образование камней
- •15. Апоптоз. Определение, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики. Стадии. Значение при патологических и физиологических процессах.
- •16. Некроз — определение. Классификация некроза в зависимости от причины, вызвавшей некроз. Клинико-морфологические формы некроза. Гангрена, определение, ее виды.
- •Этика вскрытия
- •18. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения. Артериальное полнокровие - виды, признаки. Клинико-морфологические проявления.
- •20. Малокровие-причины, виды. Кровотечение наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, морфология, исходы. Геморрагический диатез, двс-синдром.
- •21. Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, клинико-морфологические проявления.
- •22. Стаз. Причины, механизмы развития, виды, морфологическая характерристика. Престаз, феномен сладжирвания крови. Плазморрагия. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика.
- •23. Эмболия и её источники. Определение. Виды, морфологическая характеристика, примеры из клиники, исходы. Понятие о метостазе, пути метастазирования. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •24. Тромбоз. Определение. Причины (местные, общие), механизм формирования тромба. Виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы. Значение тромбоза.
- •25. Ишемия. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характерристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия.
- •26. Инфаркт. Причины, виды, морфология ишеммической и некротической стадий инфаркта. Виды инфаркта. Значение для организма.
- •29. Воспаление. Классификация. Стадии воспалительного ответа, клинико-морфологическая характеристика, механизмы. Фагоцитоз.
- •30, 31, 32. Банальное воспаление
- •30. Экссудативное воспаление. Серозное, катаральное, геморрагическое, гнилостное воспаление. Клинико-морфологическая характерстика, примеры из клиники.
- •31. Фибринозное воспаление. Причины, механизм развития и его морфологических форм, клинико-морфологическая характеристика, примеры из клиники.
- •32. Гнойное воспаление. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Этиология, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы гнойного воспаления.
- •33. Продуктивное гранулематозное воспаление. Этиология, механизм развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Морфогенез гранулемы. Гранулематозные заболевания.
- •Продуктивное воспаление, разновидности, исходы. Организация. Определение. Виды, механизм, морфологическая характеристика. Фиброз, скеро, цирроз. Связь с хрогическим воспалением.
- •Морфологические тканевые реакции при туберкулезе и их взаимосвязь с реактивностью организма. Морфология гранулемы при лепре и склероме.
- •Сифилис. Этиология. Патологическая анатомия различных стадий заболевания. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного периода сифилиса.
- •Висциральный, гуммозный сифилис. Сифилитический мезоартрит. Врожденный сифилис. Клинико-морфологическая характеристика.
- •Реакции гиперчувствительности. Типы. Механизм развития, фазы, клинико-морфологическая характеристика кажого типа. Клиническое значение. Реакция отторжения трансплантата.
- •Иммунный дефецит. Понятие, этиология, классификация. Первичные иммунодефициты: определение, классификация, методы диагностики. Клинико-морфологическая характеристика. Причины смерти.
- •53. Предопухолевые (предраковые) состояния и изменения, их сущность, морфология. Факторы риска опухолевого роста. Молекулярные основы канцерогенеза. Онкогены.
- •54. Опухоль. Определение, роль в патологии человека. Номенклатура и принципы классификации. Гистогенез (цитогенез) и дифференцировка опухоли. Основные свойства опухоли.
- •55. Современные теории опухолевого процесса. Морфогенез опухолей. Опухолевая прогрессия. Значение биопсий в онкологии. Методы морфологической диагностики опухолей.
- •56. Строение опухолей. Виды роста. Вторичные изменения в опухоли. Влияние опухоли на организм. Раковая кахексия. Паранеопластические синдромы.
- •57. Доброкачественные и злокачественные опухоли : сравнительная характеристика. Критерии злокачественности. Метастазирование, виды, закономерности, механизмы. Рецидив.
- •58. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли. Саркома и ее виды. Особенности строения, клинико-морфологическая характеристика.
- •59. Доброкачественные эпителиальные опухоли. Виды (папиллома, аденома). Клинико-морфологическая характеристика. Исходы.
- •60. Злокачественные опухоли из эпителия: базилиома, карциноид, хорионэпителиома, пузырный занос. Клинико-морфологическая характеристика, осложнения.
- •61 Опухоли меланинобразующей ткани - доброкачественные и злокачественные. Невус, меланома, клинико-морфологическая характеристика.
- •62. Опухоли цнс и оболочек мозга.
- •66. Классификация опухолей системы крови. Возрастные особенности. Лейкозы, виды, изменения крови и кроветворных органов. Лейкемоидные реакции.
- •Лейкозы – системные опухолевые заболевания.
- •Лимфомы – регионарные опухолевые заболевания.
- •67. Миелодиспластические синдромы. Классификация, современные методы диагностики, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз, причины смерти.
- •69. Лимфома. Общая характеристика, локализация, прогноз, классификация, клин.Проявления, прогноз, причины смерти. Иммуногистохимические маркеры в диагностике т и в-лимфом.
- •70. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) : клинические стадии, патогистологические типы, клинико-морфологическая характеристика, прогноз, причины смерти.
- •71. Атеросклероз: эпидемиология, факторы риска, этиология и патогенез. Морфологическая характеристика и стадии атеросклероза, строение атеросклеротической бляшки. Атеросклероз аорты. Осложнения.
- •3. Факторы риска:
- •Стадии осложненных поражений:
- •5. Морфологическая характеристика (виды атеросклеротических изменений):
- •Основные формы атеросклероза
- •72 Вопрос. Атеросклероз венечных артерий сердца. Инфаркт миокарда, морфологическая характеристика стадий его развития, исходы и осложнения. Внезапная коронарная смерть.
- •Классификация инфаркта:
- •1. По времени возникновения:
- •3. По распространенности поражения:
- •73. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, конечностей, органов брюшной полости. Клинико-морфологическая характеристика проявления атеросклероза данной локализации.
- •77. Гипертензивная болезнь сердца: классификация, клинико-морфологическая характеристика. Хроническое и острое легочное сердце: причины развития, клинико-морфологическая характеристика.
- •79. Миокардит: классификация и этиология. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
- •80. Кардиомиопатии: классификация, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •81. Кардиосклероз: причины, механизм развития, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •82. Болезни перикарда: классификация. Гидроперикард, гемоперикард, перикардит. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •I. Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты)
- •1. Острый перикардит
- •2. Хронический перикардит
- •83. Приобретенные пороки сердца, их виды: причины, патогенез, клинико-морфологические характеристика, исходы.
- •84. Врожденные пороки сердца. Этиология. Пороки «синего» и «белого» типов. Клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •86. Ревматизм. Клинико-анатомические формы. Изменения сердца, виды ревматических эндокардитов, миокардитов, пери- а панкардитов. Морфологическая характеристика. Прогноз и исходы.
- •88. Васкулиты: классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Узелковый периартериит. Артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера, Болезнь Рейно.
- •89. Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Изменения сосудов, почек, сердца.
- •91. Крупозная (лобарная) пневмония. Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения и исходы. Патоморфоз.
- •92. Очаговая пневмония (бронхопневмония). Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Гипостатическая пневмония.
- •93. Межуточная пневмония: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Пневмония в условиях подавления иммунитета. Ателектаз и коллапс легкого : клинико-морф.Характеристика.
- •94. Острые деструктивные процессы в легких. Абсцесс легкого: классификация, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Стафилококковая деструкция легких.
- •Плевральный выпот
- •Воспалительный плевральный выпот
- •Пневмоторакс
- •103. Язвенная болезнь желудка и 12-перст.Кишки. Эпидемиология, этиология, патогенез. Морф.Хар-ка хрончиеской язвы в период обострения и ремиссии. Осложнения и исходы.
- •104. Опухоли желудка. Предраковые состояния. Рак желудка: эпидемиология, этиология, принципы классификации. Макроскопические и гистологические формы. Закономерности метастазирования.
- •105. Аппендицит. Классификация, этиология, патогенез. Патол.Анатомия острого и хронического аппендицита. Осложнения, особенности заболевания у детей и пожилых. Перитонит: клинико-морф.Хар-ка, исходы.
- •106. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Эпидемиология, этиология, патогенез, клинико-морф. Характеристика, осложнения, исходы, прогнозы. Дисбактериоз.
- •107. Гепатит: классификация. Острый вирусный гепатит. Этиология, эпидемиология, пути передачи инфекции, патогенез, клинико-морфологические формы. Морф.Хар-ка. Осложнения, исходы, прогноз.
- •108. Хронический вирусный гепатит. Этиология, классификация, признаки активности, клинико-морф. Хар-ка, исходы, прогноз. Связь с циррозом печени.
- •109. Алкогольные поражения печени: алкогольное ожирение, алкогольный гепатит, алкогольный цирроз. Эпидемиология, патогенез, морф.Хар-ка, клин.Проявления, осложнения и причины смерти, исход, прогнозы.
- •111. Цирроз печени. Классификация. Динамика развития морфологических изменений. Осложнения, причины смерти. Опухоли печени, классификация.
- •113. Панкреатит острый и хронический. Эпидемиология, этиология, патогенез, морф.Хар-ка, осложнения, причины смерти и прогноз. Рак поджелудочной. Морф.Хар-ка, прогноз.
- •114. Гломерулонефрит. Классификация, этиология, патогенез, иммуноморфологическая хар-ка, осложнения и исходы. Поражение почек при системных заболеваниях : скв, синдром Гудпасчера.
- •115. Острый некротический нефроз: этиология, патогенез, морф.Хар-ка, прогноз. Опн. Амилоидоз почек. Стадии, морф.Хар-ка, методы диагностики, осложнения и исходы.
- •116. Нефросклероз : причины, патогенез, морф.Хар-ка. Виды, морфология. Патол.Анатомия. Хпн. Уремия. Этиология, патогенез, морф.Хар-ка.
- •117. Пиелонефрит острый и хронический. Этиология, патогенез, пат.Анатомия. Поликистозные почки. Морф.Хар-ка.
- •118. Почечно-каменная болезнь (нефролитиаз). Виды камней, механизмы камнеобразования, морф.Хар-ка. Гидронефроз.
- •124. Пренатальная патология. Болезни прогенеза и киматогенеза, гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии. Инфекционные и неинфекционные фетопатии.
- •125. Патология плаценты: классификация (инф.Процессы, аномалии развития и прикрепления, расстройства кровообращения. Понятие о плацентарной недостаточности. Спонтанные аборты.
- •Плацентарная недостаточность
- •127. Родовая травма и родовые повреждения: предрасполагающие факторы, классификация, морф. Хар-ка, прогноз. Нарушения мозг.Кровообращения. Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •129. Эндокринные заболевания. Болезни гипофиза. Аденомы аденогипофиза. Акромегалия. Этиология, патогенез, морфология. Церебрально-гипофизарная кахексия. Этиология, патогенез, морфология.
- •130. Болезни щитовидной железы: классификация. Тиреотоксикоз: этиология, патогенез, морфология, изменения в других органах. Гипотиреоидит: причины, клинические проявления. Микседема, кретинизм.
- •132. Брюшной тиф и сальмонеллезы. Этиология, эпидемиология, патогенез, характеристика стадий патоморфологических изменений. Осложнения кишечные и внекишечные, исходы.
- •133. Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, пато- и морфогенез стадий. Понятие амебной дизентерии. Осложнения, исходы, причины смерти.
- •134. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клинико-морф.Характеристика периодов развития (проявления) заболевания. Осложнения, исходы, причины смерти. Патоморфоз.
- •135. Риккетсиозы. Особенности инфекции. Сыпной (эпидемический) тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез. Виды васкулитов, их характеристика. Осложнения.
- •Эпидемический сыпной тиф
- •136. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез, формы. Патологические изменения в органах. Осложнения, причины смерти. Туляремия. Бруцеллез.
- •137. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф. Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •140. Сепсис, отличия от других инфекций. Взаимоотношения макро- и микроорганизма. Септический очаг, входные ворота. Классификация. Клинико-морф.Хар-ка. Пупочный сепсис. Бактериальный шок.
- •141. Септический (бактериальный) эндокардит. Клинико-морф.Хар-ка, осложнения. Рожист. Восп-е, формы, клинико-морф.Хар-ка, исходы. Стафилококковые инфекции.
- •142. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (глпс). Этиология, эпидемиология, морф.Хар-ка изменений в почках и др.Орг. Причины смерти.
- •143. Дальневосточный весенне-летний клещевой энцефалит.Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •144. Иерсиниозы. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •145. Инфекции, вызываемые анаэробными возбудителями. Столбняк: этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы и причины смерти. Газовая гангрена.
- •146. Детские инфекции. Простой герпес, ветрянная оспа, опоясывающий герпес. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы.
- •147. Вирусные инфекции: цитомегалия, инф.Мононуклеоз. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы.
- •148. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Местные и общие изменения. Истинный и ложный круп.
- •150. Менингококковая инфекция: этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •151. Корь, эпидемический паротит. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Коревая пневмония.
- •152. Полиомиелит: этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Хар-ка периодов заболевания. Дцп.
- •153. Туберкулез: этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез. Хар-ка первичного туб-го комплекса. Формы(виды) прогресс. Первичного туб-за. Очаг Гона.
- •154. Гематогенный туберкулез, классификация. С преимущ. Поражением легких. Внелегочный гематог.Туб-з: костно-суставной, половой и мочевыд.Сис-мы, сероз.Об и цнс.
- •155. Вторичный туберкулез, стадии прогрессирования (формы). Пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Патоморфоз.
- •157. Остеопатии: генетические, метаболические, травматические. Опухоли. Остеонекроз. Остеомиелит. Остеопороз. Остеохондроз. Клинико-морфологические проявления.
- •158. Заболевания мышц. Миопатии. Миозит. Травмы. Опухоли. Клинико-морф.Проявления заболевания.
- •159. Цереброваскулярные болезни цнс. Патоморфогенез изменений в цнс. Инсульты. Инфекционная патология в цнс.
- •160. Инфекционная птаология цнс: Менингит. Энцефалит. Абсцессы. Клинико-морфологическая характеристика.
- •Причины
- •161. Димиелинизирующие болезни цнс. Миелинопатия. Рассеянный склероз (болезнь Шильдера). Дегенеративные болезни цнс (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Пика).
- •162. Патология уха, гортани, глаза. Клинико-морф.Проявления. Опухоли.
- •163. Травматическая болезнь. Клинико-морфологические проявления.
- •164. Эрология. Ятрогения. Лекарственная болезнь. Эвтаназия. Криодепозитарий. Хосписы.
- •Первый период травматической болезни
- •Второй период травматической болезни
- •Третий период травматической болезни
- •Четвертый период травматической болезни
- •165. Наркомания. Формы. Патоморфогенез.
- •166. Патология кожи. Дерматиты. Дерматозы. Терминология патологических изменений кожи. Вторичные поражения кожи. Изменения в коже при скв, оспе, туберкулезе, проказе.
- •167. Опухоли кожи и ее придатков. Биопсии. Косметология. Дерматопластика. Липосакция.
- •168. Профессиональные болезни от воздействия физических факторов внешней среды. Кессонная болезнь, действие производственного шума, вибрационная болезнь. Механизм развития, пат.Анатомия, осложнения.
148. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Местные и общие изменения. Истинный и ложный круп.
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще болеют дети, чем взрослые, в настоящее время наблюдается заболеваемость детей преимущественно старше 7 лет.
Этиология и патогенез. Возбудитель - палочка дифтерии - относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени - больные. Экзотоксин возбудителя дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях. Дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию.
Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. Развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии, которые наблюдались до применения активной иммунизации, объясняется повышенной чувствительностью вследствие сенсибилизации к дифтерийному токсину.
Патологическая анатомия. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны.
При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина. Поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от токсемии.
Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое полнокровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов. Общие токсические изменения отмечаются в сердечно-сосудистой системе, в периферической нервной системе, в надпочечниках, почках, селезенке.
В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Поэтому различают альтернативную и ингерсзициальнцю формы миокардита.
В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Прежде всего поражаются те из них, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, 3 шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя 1,5-2 мес в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы.
В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое - мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов. В почках - некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии - массивные некрозы коркового слоя. В селезенке отмечаются гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.
Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом.
Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися иногда при кашле в виде слепков с дыхательных путей. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается.
Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева - нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.
Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному перихондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту.
Смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. Проводимая в настоящее время активная иммунизация привела к резкому снижению заболеваемости и смертности от дифтерии.
149. Скарлатина: этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Коклюш: этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Патогенез интерстиц.эмфиземы при коклюше. Патоморфоз.
Скарлатина - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.
Этиология и патогенез. Возбудитель - В-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).
Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма - токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококк чаще в миндалинах, реже в коже и еще реже в легких вызывает воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита - первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Локализация аффекта вне миндалин получила название экстра6уккальной скарлатины. Благодаря образованию антитоксических антител общие токсические явления (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу первой - началу 2-й недели болезни (l-й период скарлатины) уступают место инфекционно-аллергическим проявлениям, наступающим со 2-З-й недели болезни, благодаря распространению микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в крови микробных тел и аллергизацией его их антигенами (2-й период). Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца. Аллергические изменения повышают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.
Патологическая анатомия. В 1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие ("пылающий зев"), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные - катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некротическая ангина. В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.
При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью - незначительная лейкоцитарная инфильтрация.
Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит).
Общие изменения, эависяшие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия имеют место дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2-З-ей неделе болезни слущиваются пластами - пластинчатое шелушение.
В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.
При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2-3 сут от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия. распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоицной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.
При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой - с гнойным расплавлением тканей, твердой - с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септокопиемия с гнойными метастазами в органах.
Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3-5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.
Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек.
Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.
Коклюш - острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых.
Этиология и патогенез. Возбудитель - палочка коклюша - обнаруживается в секрете из носоглотки больных. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Механизм развития приступов спастического кашля сложный. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Развивается «невроз респираторного тракта», который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией. Длительность болезни 1,5 - 3 мес.
Патологическая анатомия. При смерти во время приступа лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.
Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки - интерстициальная эмфизема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на клетчатку шеи и туловища. В редких случаях развивается спонтанный пневмоторакс. На разрезе легкие полнокровны, с западающими участками ателектазов. Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживаются явления серозного катара: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких - мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких - отек, полнокровие, ателектазы.
В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстравазаты, редко - обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга. Они ведут к гибели нейронов. Типичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, обусловленных трением ее о передние зубы во время приступов кашля.
Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции. При этом развиваются панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с таковой при кори.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях от спонтанного пневмоторакса.