135. Риккетсиозы. Особенности инфекции. Сыпной (эпидемический) тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез. Виды васкулитов, их характеристика. Осложнения.

Риккетсиозы — группа болезней, вызываемых внутриклеточными микроор- ганизмами рода риккетсий, имеющими некоторое сходство с грамотрицатель- ными бактериями. Некоторые особенности риккетсий (паразитирование в клет- ках эндотелия и мезотелия), эпидемиологические и клинико-морфологические особенности вызываемых ими заболеваний позволяют говорить об особой груп- пе болезней — риккетсиозах. В естественных условиях риккетсиозы наблюда- ют у кровососущих членистоногих (вшей, блох, клещей), у некоторых диких и домашних животных и у людей. Резервуар риккетсиозной инфекции в приро- де — клещи, дикие и домашние животные. Больной человек является источни- ком инфекции только при эпидемическом сыпном тифе и волынской лихорадке. Остальные риккетсиозы — эндемические инфекции, они наблюдаются только в районах соответствующих энзоотий — природных очагах инфекции.

Классификация.

• –  вшивый, или эпидемический, сыпной тиф и спорадический сыпной тиф — болезнь Брилла–Цинссера;

• –  эндемический, или крысиный, сыпной тиф;

• –  пятнистая лихорадка скалистых гор;

• –  марсельская лихорадка;

• –  клещевой сыпной тиф;

• –  североавстралийский тиф;

• –  везикулярный, или осповидный, риккетсиоз;

• –  лихорадка цуцугамуши;

• –  ку-лихорадка;

• –  волынская лихорадка;

• –  клещевой пароксизмальный риккетсиоз.

В патологии человека особенно большое значение имеют эпидемический сыпной тиф, спорадический сыпной тиф и Ку-лихорадка.

1. Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф (typhus exantematicus) — острое лихорадоч- ное риккетсиозное заболевание с поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Заболевание часто наблюдают в возрасте от 20 до 40 лет, реже — в пожилом возрасте и совсем редко — у детей. Несколько чаще болеют мужчины.

Этиология и патогенез. Сыпной тиф вызывают риккетсии Провачека– Да-Роха–Лима. Источник заболевания и резервуар риккетсий — больной человек, переносчик их от больного к здоровому человеку — платяная (ино- гда головная) вошь. Она заражается от больного тифом человека, а затем заражает здорового человека при его укусе. Через ее фекалии риккетсии распространяются при расчесе кожи. После инкубационного периода, про- должающегося 10–12 сут, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождаемый генерализованным токсико-паралитическим поражением микроциркуляторного русла, особенно выражен- ным в продолговатом мозгее, что ведет к паде- нию артериального давле- ния. Эти явления прогрес- сируют, когда в результате внедрения в эндотелий мел- ких сосудов и размножения в нем риккетсий развивается генерализованный васкулит с преимущественным пора- жением ЦНС, особенно про- долговатого мозга, и кожи. На высоте лихорадочно- го периода, на 2–3-й неделе болезни, в связи с поражени- ем продолговатого мозга воз- никают нарушения глотания и дыхания — бульбарные явления.

Распространенные васкулиты в сочетании с нарушениями трофики понижают устойчивость тканей, легко возникают их некрозы, пролежни. Поражения симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, сопровождают- ся нарушением сердечной деятельности, которая приводит к летальному исходу.

Патологическая анатомия. Основные изменения при сыпном тифе выяв- ляют только с помощью микроскопа. При вскрытии трупа больного, умер- шего от сыпного тифа, диагноз только предполагают. На коже обнару- живают следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерна конъюнктивальная сыпь, которую всегда отмечают на 2–4-й неделе болезни. Вещество мозга полнокровное, мягкие оболоч- ки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена (масса 300–500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечают дистрофические изменения.

При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обна- руживают изменения каппиляров и артериол, характерные для сыпноти- фозного васкулита. Вначале наблюдают набухание, деструкцию, слущива- ние эндотелия и формирование пристеночных или обтурирующих тромбов. Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и периадвен- тициальных клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты и единичные нейтрофилы, в стенке сосудов образуется очаговый некроз.

Изменения в сосудах варьируют по интенсивности и степени пролифера- ции, некробиоза или тромбоза. Исходя из этого выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, пролифератив- ный и некротический васкулит. Часто отмечают сыпнотифозный деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит. Очаги эндо- и периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков, которые впервые обнаружил при сыпном тифе в ЦНС Л.В. Попов (1875). В последующем эти узел- ки были признаны наиболее характерными для сыпного тифа образованиями — сып- нотифозными гранулемами Попова.

Сыпнотифозные гранулемы обнаруживают во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга, но строение гранулем и характер васкулитов различны. В головном мозге гранулемы окружены широкой зоной пролиферирующих клеток микроглии — глиогранулематоз сосуда. В коже в образовании гранулемы принимают участие эндо- и перителий капил- ляров и адвентициальные клетки артериол и венул, окружающие сосуд лимфоидные клетки, единичные нейтрофилы. Просвет сосуда в центре сформированной гранулемы в мозге и коже распознают с трудом или он потерян в массе пролиферирующих клеток. Сыпнотифозные гранулемы образуются также и в симпатической нервной системе.

Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на 3–5-е сутки лихо- радочного периода болезни. Морфологически она характеризуется описан- ными изменениями сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий с образованием гранулем. При преобладании некротических васкулитов в коже обычно при тяжелом течении сыпного тифа появляются геморрагии (петехии).

В головном мозге сыпнотифозные узелки образуются обычно на 2-й и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Их обнаруживают в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (особенно часто на уровне нижних олив), задней доли гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани голов- ного мозга наблюдают гиперемию, стазы, периваскулярные (главным обра- зом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговую пролифера- цию микроглии. Альтеративные изменения нервных клеток не достигают большой степени. Эти изменения свидетельствуют о развитии энцефалита, который сочетается с серозным менингитом.

В симпатической нервной системе определяют воспаление с образовани- ем узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемию, нервные клетки значительно изменены — сыпнотифозный ганглионит. Воспаление обнаруживают и в периферической нервной системе — неврит.

Сердце при сыпном тифе поражено всегда, что выражается дистрофи- ей миокарда или интерстициальным миокардитом, который проявляется в очаговой, реже диффузной инфильтрации стромы плазматическими клет- ками, лимфоцитами, образованием гранулем. Выраженность миокарди- та различна. Артерии крупного, среднего и мелкого калибра при сыпном тифе часто вовлечены в процесс. Наблюдают некроз эндотелия, иногда сег- ментарные некрозы мышечной оболочки. Это ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и локальным гемодинамическим нарушениям: гангрене конечностей, очагам некроза в головном мозге, сетчатке глаза.

В эндокринных железах отмечают различные изменения. В щитовидной железе — межуточное воспаление, в надпочечниках — эндо- и периваску- литы, тромбоэндоваскулиты, типичные для сыпного тифа. Кроме того, в ткани надпочечников наблюдают очаги некроза, кровоизлияния в мозго- вом слое. В остальных органах встречаются межуточные гистиолимфоци- тарные и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.

Осложнения сыпного тифа связаны с изменениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются трофические нарушения. В коже от неболь- шого давления возникают очаги некроза на выступающих участках кожи, пролежни. При подавлении секреции слюнных желез в связи с поражени- ем шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вто- ричной инфекции: гнойные паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарственных средств образуются очаги некро- за подкожного жира — олеогранулемы, некроз жира может происходить и спонтанно. В результате нарушений кровообращения (васкулиты) и в связи с ослаблением деятельности сердца (миокардиты) развиваются бронхит, пневмония.

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточ- ности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечена у больных старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко. Отмечается небольшая летальность.

Спорадический сыпной тиф

Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла–Цинссера) — разновид- ность сыпного тифа, этиологически тождественная эпидемическому сыпно- му тифу. Он встречается среди населения, в прошлом болевшего эпидеми- ческим сыпным тифом, и рассматривается как его рецидив. Спорадический сыпной тиф отличается появлением одиничных случаев заболевания, пре- имущественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсут- ствием вшивости и высоким титром антител к специфическим антигенам риккетсий Провачека. Клинические проявления и характер морфологических изменений аналогичны таковым при эпидемическом сыпном тифе, но выра- жены слабее. Летальность небольшая.

Появление случаев спорадического тифа свидетельствует о существова- нии у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккет- сий Провачека и возможности рецидивирования заболевания через много лет. При наличии в окружении больного спорадическим сыпным тифом людей носителей вшей возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.

Ку-лихорадка

Ку-лихорадка — пневмориккетсиоз, который отличается высокой кон- тагиозностью, острым лихорадочным течением и развитием пневмонии. Встречается во многих странах, в том числе и на территории России.

Ку-лихорадка вызывается риккетсией Бернета, передается воздушно- капельным, алиментарным или контактным путем.

Морфологическая картина. При остром течении развивается интерсти- циальная пневмония, которая иногда принимает затяжное течение и при- водит к летальному исходу. На вскрытии находят, помимо интерстициаль- ной пневмонии, фокусы очаговой пневмонии с явлениями карнификации, васкулиты, гиперплазию лимфатических узлов с образованием в них мно- гочисленных эпителиоидно- и плазмоклеточных узелков.