130. Болезни щитовидной железы: классификация. Тиреотоксикоз: этиология, патогенез, морфология, изменения в других органах. Гипотиреоидит: причины, клинические проявления. Микседема, кретинизм.

Среди болезней щитовидной железы различают зоб, тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема). Диффузный токсический зоб- наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Морфологические особенности. К ним относят превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами. В сердце, миокард которого гипертрофирован, в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон- тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз. Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживаются в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гипертрофию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников. Смерть при диффузно токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Гипотиреоз — патологическое состояние, характеризующееся увеличением щитовидной железы при снижении ее функции. Встречаемость. Заболевание встречается как эндемичное в регионах, где вода бедна йодом и поступает чаще всего из горных рек. У женщин наблюдается в пять раз чаще, чем у мужчин. Этиология и патогенез. Гипофункция щитовидной железы может быть связана с недостатком йода в употребляемой воде и пище, с хроническим аутоиммунным тиреоидитом Хашимото или с недостаточной выработкой тиреотропного гормона гипофизом в связи с его некрозом или опухолевым поражением. Увеличение железы является приспособительной попыткой компенсировать недостаточную функцию структурных элементов их количеством. Снижение в крови концентрации тиреоидных гормонов ведет к снижению всех видов анаболизма, накоплению в тканях кислых мукополисахаридов, в связи с чем повышается гидрофильность тканей и в них, особенно в коже и подкожной клетчатке, развивается слизистый отек — микседема. Дефицит тиреоидных гормонов проявляется угнетением высшей нервной деятельности. Макроскопическая картина. Щитовидная железа диффузно увеличена. Кожа утолщена, огрублена, жировая клетчатка с явлениями слизистого отека. Гипофиз нередко увеличен, что представляет собой компенсаторную реакцию с целью выработки большего количества тиреотропного гормона. Микроскопическая картина. Фолликулы щитовидной железы обычно увеличены в размерах, выстланы уплощенным эпителием, коллоид интенсивно окрашен в розовый или сиреневый цвет, в микропрепаратах выглядит растрескавшимся. В коже — утолщение дермы за счет накопления в ней кислых мукополисахаридов, увеличения содержания коллагена. В гипофизе увеличено количество базофильных эндокриноцитов. Клинические проявления и осложнения. Из-за понижения содержания в организме тиреоидных гормонов и снижения обменных процессов у больных отмечается астения, снижение работоспособности, сонливость днем, ухудшение памяти. Температура тела ниже обычной, больные все время зябнут и кутаются в теплую одежду. Типичны брадикардия, глухость сердечных тонов, одышка даже при незначительной физической нагрузке. Может развиваться гипотиреоидная кома. Непосредственные причины смерти. Обычно сам гипотиреоз не приводит к смерти, за исключением редких случаев смерти от гипотиреоидной комы. Микседема у взрослых возникает при поражении щитовидной железы, сопровождается атрофией железистого аппарата с последующим нарушением или полным прекращением внутрисекреторной функции. Причинами этого заболевания могут быть перенесенные инфекции (ангина, рожа, сифилис и др.), тяжелые психические заболевания, травмы, повреждения головного мозга и пр. Кретинизм является медицинским состоянием, при котором физическое и умственное развитие приобретает замедленные и слабые формы  из-за врожденного гипотиреоза, как правило, возникающего за счет материнского гипотиреоза во время внутриутробного развития или в раннем детстве. Если это состояние не лечить в первые годы жизни, становится очевидной задержка роста. Достаточно скоро развивается  задержка полового созревания и роста костей. У женщин это может вызвать бесплодие или неспособность родить ребенка.

131. Сахарный диабет. Определение, классификация. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика. Осложнения сахарного диабета, их патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Причины смерти.

СД- заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Виды СД: 1. Спонтанный диабет ( 1 и 2 типа) 2.вторичный при заболеваниях ПЖ, болезнях эндокринных органов. 3. Диабет беременных- нарушение толерантности к глюкозе. 4. Латентный диабет- у казалось бы здоровых людей. Как самостоятельное заболевание рассматривается спонтанный диабет. Среди этиологических и патогенетических факторов выделяют: 1.генетически детерминированные нарушения функции и количества В-клеток. 2. Факторы внешней среды, нарушающие целостность и функционирование В-клеток. Для диабета 1типа, характерна связь с вирусной инфекцией, генетической предрасположенностью, аутоиммунизацией. При диабете 2типа основное значение приобретают обменные аутоинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток, которое наследуется по аутосомно-доминантному типу. Инсулярная недостаточность определяет нарушение синтеза гликогена, гипергликемия, глюкозурия. Значительная часть глюкозы образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипедемия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные балластные вещества, развивается ацидоз. Пат.анатомия: ПЖ уменьшена в размерах, липоматоз и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом. Диабетические микроангиопатии в почках: диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз. В основе их лежит пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами, а также повышенное образование ими мембраноподобного вещества. В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетическая ангиопатия в легких: в стенке артерий, особенно мышечного типа, появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов и гигантских клеток инородных тел. Характерна инфильтрация липидами клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, л/у) и кожи (ксантоматоз). Осложнения: диабетическая кома ( гипергликемическая при глюкозе крови более 30 ммоль/л и гипогликемическая- менее 2,5 ммоль/л), частот возникают осложнения обусловленные микро- макроангиопатией (гангрена конечности, ИМ, слепота), особенно диабетической нефропатией ( ХПН, ОПН). Легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений. Смерть наступает от осложнений ( гангрена, ИМ, уремия, инфекции).