118. Почечно-каменная болезнь (нефролитиаз). Виды камней, механизмы камнеобразования, морф.Хар-ка. Гидронефроз.

Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) — заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава (фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты и др.). Заболевание имеет хроническое течение; в процесс вовлекаются одна или обе почки. Этиология и патогенез. Камнеобразование в почках и мочевых путях изучено недостаточно. Среди общих факторов, способствующих развитию нефролитиаза, имеют значение наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена (кальциевого, фосфорного, мочекислого, щавелевокислого) и кислотно-основного состояния (развитие ацидоза), характер питания (преобладание в пище углеводов и животных белков) и минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз), а также недостаток витаминов (авитаминоз А). К местным факторам камнеобразования относят те, которые могут изменить физико-химическое состояние мочи и тем самым способствовать выпадению из нее солей. Важную роль играют воспалительные процессы в мочевых путях и мочевой стаз. Эти факторы могут вести к повышению концентрации в моче солей, изменению рН и коллоидного равновесия мочи, образованию коллоидной (белковой) основы камня. Большое значение в развитии нефролитиаза имеют трофические и моторные нарушения функции чашечек, лоханок, мочеточников (атония лоханок и мочеточников, нарушение кровообращения).

Патологическая анатомия. Изменения при нефролитиазе крайне разнообразны и зависят от локализации камней, их величины, давности процесса, наличия инфекции и др.

Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем и к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок . Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только этой чашечки — гидрокаликозу, и атрофии подвергается только часть почечной паренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение как лоханки, так и просвета мочеточника выше обтурации — гидроуретеронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника — уретерит, которое может повести к стриктурам; редко образуется пролежень с перфорацией мочеточника в месте его закупорки. Присоединение инфекции резко меняет морфологическую картину нефролитиаза. При инфицировании калькулезный гидронефроз (гидроуретеронефроз) становится пионефрозом (пиоуретеронефрозом). Инфекция ведет к развитию пиелита, пиелонефрита, апостематозного (гнойничкового) нефрита, к гнойному расплавлению паренхимы. Воспаление нередко переходит на околопочечную клетчатку, что ведет к хроническому паранефриту. Почка в таких случаях оказывается замурованной в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной ткани (панцирный паранефрит), а иногда и полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки).

Осложнением мочекаменной болезни, причем наиболее частым, является пиелонефрит. Особенно опасны пионефроз и гнойное расплавление почки, что в ряде случаев завершается сепсисом. Редко встречается острая почечная недостаточность. При длительном течении почечнокаменной болезни, атрофии, фиброзном и жировом замещении почек развивается хроническая почечная недостаточность. Смерть больных нефролитиазом чаще всего наступает от уремии и осложнений в связи с гнойным расплавлением почки.

Гидронефроз — стойкое, прогрессирующее расширение почечной лоханки и чашечек на почве нарушения оттока мочи в пиелоуретеральном сегменте, приводящее к постепенной атрофии почечной паренхимы. Выделяют три стадии развития этого заболевания:

I стадия – расширена только почечная лоханка, функция почки не изменена или нарушена в легкой степени.

II стадия – размеры почки увеличены на 15-20 %, лоханка значительно расширяется, стенка ее истончается. Значительно нарушается эвакуаторная способность лоханки. Функция почки снижается на 20-40 %.

III стадия – размеры почки увеличены в 1,5-2 раза. Лоханка и чашки резко расширена, почка представляет собой многокамерную полость. Отмечается резкое нарушение эвакуаторной способности лоханки. Функция почки снижена на 60-80 % или отсутствует вообще.

В зависимости от выраженности атрофии паренхимы почек различают 4 степени гидронефроза:

1 степени — паренхима сохранена,

2 степени — незначительное повреждение паренхимы,

3 степени — значительное повреждение,

4 степени — отсутствие паренхимы, почка не функционирует.

В зависимости от причины гидронефроз может быть врождённым или приобретённым.

При врождённом гидронефростенозе может иметь место порок клеточной структуры нефрона или стеноз пиелоуретерального сегмента, который обусловлен стенозом, клапаном слизистой оболочки мочеточника, сдавлением добавочным сосудом и т. д.

Приобретённый гидронефроз может быть вызван мочекаменной болезнью, опухолями, повреждением мочевых путей.

Как врождённый, так и приобрётенный гидронефроз может быть асептическим или инфицированным.

119. Патология предстательной железы. Классификация. Простатит: этиология, патогенез, клинико-морфологическая хар-ка, осложнения, исходы, прогноз. Опухоли пред.железы. Орхит, эпидидимит: этиология, клинико-морф.хар-ка, исходы.

Простатит — воспаление предстательной железы, частое заболевание у мужчин в период активной половой жизни. Различают острый и хрони- ческий простатит.

Острый простатит вызывается часто кокковой флорой. Морфологические формы — катаральный, фолликулярный и паренхиматозный простатит, кото- рые рассматривают как стадии острого процесса. При катаральной форме воз- никают гнойный катар протоков простатических желез, полнокровие сосудов и отек интерстиция железы. Эта форма обычно переходит в фолликулярный проста- тит, при котором к изменениям протоков присоединяются очаги воспалитель- ной инфильтрации желез. При паренхиматозной форме лейкоцитарная инфиль- трация становится диффузной, появляются абсцессы и очаги грануляций.

При хроническом простатите, развитие которого связано с гонококками, трихомонадами, хламидиями, микоплазмой, микобактериями, грибами, пре- обладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционной и рубцовой тканей, в ряде случаев появляются гранулемы.

Атрофия железы сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков, что ведет к образованию криброзных и папиллярных структур.

Осложнение простатита, особенно хронического, — рецидивирующая инфекция мочевыводящих путей.

Орхит — воспаление яичка, острое и хроническое.

Острый орхит — обычное осложнение ряда острых инфекций (тифов, скарлатины, малярии, гонореи), особенно эпидемического паротита (20–30%). Обычно развивается гнойное воспаление, при эпидемическом паротите — диффузное межуточное воспаление с преобладанием в инфиль- трате лимфоцитов.

Хронический орхит может быть как исходом острого орхита, так и про- явлением хронической инфекции (туберкулеза, сифилиса, актиномикоза) или травмы яичка. В его развитии участвуют аутоиммунные механизмы (аутоиммунный орхит). Характеризуется хроническим диффузным или гра- нулематозным воспалением; при внедрении сперматозоидов в строму яичка образуются своеобразные сперматозоальные гранулемы.

Исход, особенно хронического орхита, неблагоприятный (бесплодие).

ОПУХОЛИ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Рак предстательной железы

Рак предстательной железы занимает второе место среди онкологиче- ских заболеваний у мужчин, чаще встречается в пожилом возрасте. В раз- витии рака предстательной железы играют роль гормональные факторы, в частности нарушение выделения андрогенов. Нередко раку предшествует нодулярная гиперплазия предстательной железы.

Предстательная железа увеличена в размерах, плотная, бугристая, на раз- резе состоит из переплетающихся тяжей фиброзной ткани, между которыми расположена раковая ткань серо-желтого цвета. Преобладает маленький, клинически бессимптомный рак, который распознают только при микро- скопическом исследовании.

Гистологически рак предстательной железы часто имеет строение адено- карциномы, реже — недифференцированного рака.

Рак предстательной железы может распространяться на соседние органы и особенно часто прорастает в стенку мочевого пузыря, прямой кишки, семенные пузырьки. Метастазы находят в лимфатических узлах малого таза, подвздошных и паховых, гематогенные метастазы — во внутренних органах, особенно часто в костях.

Рак яичек

Рак яичек встречается редко. Его происхождение и строение крайне разнообразны. Помимо наиболее часто встречаемой семиномы, находят эмбриональный рак, тератобластому. Иногда из тератоидной опухоли яичка развивается хорионэпителиома (хориокарцинома). Рак яичка не достигает боль- ших размеров, но дает лимфогенные и гематогенные метастазы в различные органы и ткани.

Опухоли придатка, семенного канатика и оболочек яичка по сравнению с опухолями яичек еще более редки. Они могут быть эпителиальными и неэпителиальными, доброкачественными и злокачественными. В придатке яичка преобладают эпителиальные опухоли, в семенном канатике и обо- лочках яичка — неэпителиальные. Среди этих опухолей встречаются аде- номатоидная опухоль (мезотелиома придатка яичка), рак придатка, мезоте- лиома влагалищной оболочки, саркома (ювенильная рабдомиосаркома) семен- ного канатика и др.

120. Доброкачественные дисплазии молочной железы. Классификация. Фиброаденоматоз молочной железы: морфологическая характеристика, клиническое значение. Рак молочной железы: эпидемиология, факторы риска, патогенез, морф.типы и их хар-ка, клинич.проявления. Стадии распространения по TNM, особенности метастазирования, прогноз.

Доброкачественная дисплазия молочной железы (синонимы: мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь) характеризуется нарушением дифференцировки эпителия, его атипией, нарушением гистоструктуры, но без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития. Ее развитие связано с нарушением баланса эстрогенов.

Различают две основные формы мастопатии: непролиферативную и пролиферативную. Непролиферативная форма представлена разрастанием плотной соед. ткани с участками гиалиноза, в которой заключены атрофичные дольки и кистозно-расширенные протоки. Протоки и кисты выстланы атрофичным или высоким эпителием, образующим кое-где сосочковые разрастания. Микроскопически — это плотный белесоватый узел (узлы) (фиброзная мастопатия) или узел (узлы) белесоватой ткани с кистами (фиброзно-кистозная мастопатия), чаще в одной из молочных желез. Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией эпителия, миоэпителия или содружественным разрастанием эпителия и соед. ткани. Разновидностями этой формы мастопатии являются аденоз (мазоплазия), разрастания внутрипротокового и долькового эпителияй склерозирующий (фиброзирующий) аденоз. Аденоз (мазоплизия) характеризуется увеличением размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем план строения долек сохраняется. Местами пролиферирует не только эпителий, но и миоэпителий; в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты, участки склероза. Разрастания протокового и долькового эпителия ведут к образованию структур солидного, аденоматозного и криброзного типа, одновременно происходит разрастание соединительной ткани. При склерозирующем (фиброзирующем) аденозе ведущим признаком является пролиферация миоэпителия. Возникают микроскопические фокусы, состоящие из скопления удлиненных миоэпителиальных клеток, среди которых видны эпителиальные трубочки. Позже присоединяются склероз и гиалиноз ткани железы. К доброкачественным дисплазиям молочной железы относят также гинекомастию — заболевание, характеризующееся увеличением у мужчин грудных желез и появлением в них очагов уплотнения. На фоне доброкачественных дисплазий молочной железы нередко развивается рак. В связи с этим они рассматриваются как предраковые состояния.

Рак молочной железы. Среди всех злокачественных новообразований у женщин он занимает первое место. В большинстве случаев рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений. Это прежде всего доброкачественная дисплазия молочной железы и папилломы протоков. Рак молочной железы макроскопически представлен узловатой и диффузной формами, а также раком соска и соскового поля. Для узловатого рака характерно наличие узла, имеющего диаметр до нескольких сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесоватыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других — мягкий, сочный на разрезе, легко распадается. Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены плохо. Иногда рак прорастает кожу и образует на ее поверхности грибовидное распадающееся образование — раковую язву. В некоторых случаях опухоль распространяется по поверхности молочной железы и вся железа становится покрытой плотным панцирем.

По гистологическому строению выделяют следующие типы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий: внутридольковый и внутрипротоковый; 2) инфильтрирующий.

Неинфильтрирующий (неинвазивный) рак молочной железы может быть внутридольковый (дольковый рак in situ) и внутрипротоковый (протоковый рак in situ).

Инфильтрирующий (инвазивный) рак характеризуется различной степенью тканевого и клеточного атипизма, что позволило выделить различные степени его з л о к а ч е с т в е н н о с т и. К этому типу рака относят, в частности, инфильтрирующий протоковый и дольковый рок. который обычно имеет строение скирра. Распространение рака молочной железы связано с прорастанием ее мягких тканей. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключичных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы рецидивы могут возникать поздно, через 5—10 лет.

121. Циклические изменения эндометрия. Железистая гиперплазия эндометрия. Классификация, причины, морфол.хар-ка, прогноз (риск малигнизации), осложнения. Рак эндометрия: предрас. факторы, макроскопическая хар-ка, гистол.формы, закономерности метастазирования, прогноз.

Циклические изменения в эндометрии касаются его функционального (поверхностного) слоя, состоящего из компактных эпителиальных клеток, и промежуточного слоя, которые отторгаются во время менструации.

Базальный слой, не отторгаемый во время менструации, обеспечивает восстановление десквамированных слоев. По изменениям в эндометрии в течение цикла выделяют фазу пролиферации, фазу секреции и фазу кровотечения (менструация). Трансформация эндометрия происходит под влиянием стероид­ных гормонов: фаза пролиферации — под преимущественным действием эстрогенов, фаза секреции — под влиянием прогестерона и эстрогенов.

Фаза пролиферации (фолликулярная) продолжается в среднем 12— 14 дней начиная с 5-го дня цикла. В этот период образуется новый поверхностный слой с вытянутыми трубчатыми железа­ми, выстланными цилиндрическим эпителием с повышенной митотической активностью. Толщина функционального слоя эндометрия составляет 8 мм.

Фаза секреции (лютеиновая) связана с активностью желтого тела, длится 14 дней (±1 день). В этот период эпителий желез эндометрия начинает вырабатывать секрет, содержащий кислые гликозаминогликаны, гликопротеиды, гликоген.

Активность секреции становится наивысшей на 20-21-й день. К этому времени в эндометрии обнаруживается максимальное количество протеолитических ферментов, а в строме происходят децидуальные превращения (клетки компактного слоя укрупняются, приобретая округлую или полигональную форму, в их цитоплазме накапливается гликоген). Отмечается резкая васкуляризация стромы — спиральные артерии резко извиты, образуют «клубки», обнаруживаемые во всем функциональном слое. Вены расширены. Такие изменения в эндометрии, отмечаемые на 20—22-й день (6—8-й день после овуляции) 28-дневного менструального цикла, обеспечивают наилучшие условия для имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

К 24—27-му дню в связи с началом регресса желтого тела и снижением концентрации продуцируемых им гормонов трофика эндо­метрия нарушается с постепенным нарастанием в нем дегенеративных изменений. Из зернистых клеток стромы эндометрия выделяются гранулы, содержащие релаксин, подготавливающий менструальное отторжение слизистой оболочки. В поверхностных участках компактного слоя отмечаются лакунарные расширения капилляров и кровоизлияния в строму, что можно обнаружить за 1 сут до начала менструации.

Менструация включает десквамацию и регенерацию функционального слоя эндометрия. В связи с регрессом желтого тела и рез­ким снижением содержания половых стероидов в эндометрии нарастает гипоксия. Началу менструации способствует длительный спазм артерий, приводящий к стазу крови и образованию тромбов. Гипоксию тканей (тканевой ацидоз) усугубляют повышенная проницаемость эндотелия, ломкость стенок сосудов, многочисленные мелкие кровоизлияния и массивная лейкоцитарная инфильтрация. Выделяемые из лейкоцитов лизосомальные протеолитические ферменты усиливают расплавление тканевых элементов. Вслед за длительным спазмом сосудов наступает их паретическое расширение с усиленным притоком крови. При этом отмечаются рост гидростатического давления в микроциркуляторном русле и разрыв стенок сосудов, которые к этому времени в значительной степени утрачивают свою механическую прочность. На этом фоне и происходит активная десквамация некротизированных участков функционального слоя. К концу 1-х суток менструации отторгается 2/3 функционального слоя, а его полная десквамация обычно заканчивается на 3-й день.

Регенерация эндометрия начинается сразу же после отторжения некротизированного функционального слоя. Основой для регенерации являются эпителиальные клетки стромы базального слоя. В физиологических условиях уже на 4-й день цикла вся раневая поверхность слизистой оболочки оказывается эпителизированной. Далее опять следуют циклические изменения эндометрия — фазы пролиферации и секреции.

Последовательные изменения на протяжении цикла в эндометрии — пролиферация, секреция и менструация зависят не только от циклических колебаний уровней половых стероидов в крови, но и от состояния тканевых рецепторов к этим гормонам. Концентрация ядерных рецепторов эстрадиола увеличивается до середины цикла, достигая пика к позднему периоду фазы пролиферации эндометрия. После овуляции наступает быстрое снижение концентрации ядерных рецепторов эстрадиола, продолжающееся до поздней секреторной фазы, когда их экспрессия становится значительно ниже, чем в начале цикла.

Регуляция местной концентрации эстрадиола и прогестерона опосредована в большой степени появлением различных ферментов в течение менструального цикла. Содержание эстрогенов в эндометрии зависит не только от их уровня в крови, но и от образования в ткани. Эндометрий женщины способен синтезировать эстрогены путем превращения андростендиона и тестостерона с участием ароматазы (ароматизация). Этот локальный источник эстрогенов усиливает эстрогенизацию клеток эндометрия, характеризующую пролиферативную фазу. Во время этой фазы отмечаются самая высокая способность к ароматизации андрогенов и самая низкая активность ферментов, метаболизирующих эстрогены.

В последнее время установлено, что эндометрий способен секретировать и пролактин, полностью идентичный гипофизарному. Синтез пролактина эндометрием начинается во второй половине лютеиновой фазы (активируется прогестероном) и совпадает с децидуализацией стромальных клеток.

Цикличность деятельности репродуктивной системы определяется принципами прямой и обратной связи, которая обеспечивается специфическими рецепторами к гормонам в каждом из звеньев. Прямая связь состоит в стимулирующем действии гипоталамуса на гипофиз и в последующем образовании половых стероидов в яичнике. Обратная связь определяется влиянием повышенной концентрации половых стероидов на вышележащие уровни, блокируя их активность.

Во взаимодействии звеньев репродуктивной системы различают «длинную», «короткую» и «ультракороткую» петли. «Длинная» пет­ля — воздействие через рецепторы гипоталамо-гипофизарной системы на выработку половых гормонов. «Короткая» петля определяет связь между гипофизом и гипоталамусом, «ультракороткая» петля — связь между гипоталамусом и нервными клетками, которые осуществляют локальную регуляцию с помощью нейротрансмиттеров, нейропептидов, нейромодуляторов, и электрическими стимулами.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки — довольно распространенное заболевание, развивающееся в связи с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерон). Болеют преимущественно женщины зрелого и пожилого возраста, иногда при наличии опухолей яичников, продуцирующих эстрогенные гормоны, а также при гормональной дисфункции яичников. Заболевание сопровождается маточными кровотечениями.

Слизистая оболочка матки при железистой гиперплазии имеет характерный вид: она резко утолщена, с полипозными выростами. При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки слизистая оболочка соответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации, принявшей патологический характер вследствие усиленного выделения эстрогенов: железы имеют удлиненную форму, они извилистые, пило- или штопорообразные. Одновременно наблюдаются некоторое разрастание стромы и гиперплазия ее клеток. В тех случаях, когда образуются железистые кисты, говорят о железисто-кистозной (кистозной) гиперплазии, при появлении признаков атипии — об атипической гиперплазии.

На фоне железистой гиперплазии могут развиваться воспалительные изменения слизистой оболочки с переходом в склероз, а также рак тела матки, поэтому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривается как предраковое состояние матки.

122. Эрозия шейки матки (эндоцервикальные полипы): факторы риска, патогенез, морф.хар-ка, исходы. Рак шейки матки: факторы риска, патогенез, морф.хар-ка, методы диагностика, прогноз, особенности метастазирования.

Эрозия шейки матки( эндоцервикальные полипы): факторы риска, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Рак шейки матки: патогенез, морфологическая характеристика, методы диагностики, прогноз, особенности метастазирования. Воспалительные изменения влагалищной порции шейки матки ведут к потере плоского многослойного плоского эпителия. В результате десквамации плоского многослойного эпителия возникает эрозия шейки матки (истинная эрозия). Истинная эрозия относится к острым воспалительным заболеваниям женских половых органов и является частым спутником цервицита и вагинита. Возникает она, как правило, на фоне общего воспаления в шейке матки, вызванном половыми инфекциями или условно-болезнетворной флорой влагалища, под влиянием механических факторов, нарушения питания ткани шейки матки, нарушении менструального цикла, гормонального фона и пр. Макроскопически эрозия представляет собой ярко-красный участок поверхности в области наружного зева влагалищной части шейки матки. Эрозия имеет неправильные или округлые очертания, часто кровоточит при прикосновении.  Микроскопическая картина при наличии “истинной” эрозии характеризуется наличием резко выраженных воспалительных явлений, исчезновением многослойного плоского эпителия, наложением на эрозированные поверхности фибрина и крови. Истинная эрозия существует непродолжительное время (от нескольких дней до 1-2 недель). Возможным продолжением процесса является переход в следующую стадию заболевания - эндоцервикоз (псевдоэрозия). Эндоцервикоз - участок влагалищной части шейки матки, выстланный призматическим эпителием. Превращение истинной эрозии в эндоцервикоз осуществляется в результате разрастания цилиндрического эпителия на эрозированную (лишенную многослойного плоского эпителия) поверхность влагалищной части шейки матки. Макроскопически обнаруживается участок ярко-красного цвета, окруженный бледно-розовой слизистой. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз. Пролиферирующий, характеризуется новообразованием железистых структур. При простом эндоцервикозе железы не имеют признаков новообразования. Для заживающего эндоцервикоза типично врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического. Полип шейки матки характеризуется тремя признаками: 1) «Шапочка» из однослойного цилиндрического эпителия; 2) Ножка с толстостенными кровеносными сосудами; 3) Неравномерное распределение желез. Внешний вид полипов цервикального канала очень разнообразен. Они могут иметь гладкую поверхность или, напротив, ворсинчатую и состоять преимущественно из железистой или фиброзной ткани. Железы могут быть распределены более или менее равномерно или располагаться в поверхностных участках . Строение стромы также разнообразно: она может быть состоящей из рыхлой соединительной ткани, богатой лимфоидными клетками, или из фиброзной, бедной клетками. Нередко в полипах развивается гиперемия, кровоизлияния, очаги некроза. Все эти изменения обычно обусловлены перекрутом ножки полипа.  Эндоцервикозы и полипы шейки матки считаются предраковыми состояниями. Рак шейки матки встречается чаще рака тела матки. Раку шейки матки предшествуют предраковые состояния, к числу которых относят эндоцервикозы и дисплазии эпителии влагалищной части шейки. Может быть неинвазивным( ин ситу) и инвазивным. Различают рак влагалищной части шейки и рак цервикального канала. Рак влагалищной части обычно растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется. Реже оно растет в стенку шейки и окружающие ее ткани. Рак цервикального канала имеет эндофитный рост. Он прорастает шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки мочевого пузыря и прямой кишки. При изъязвлении опухоли образуются влагалищно-пузырные и влагалищно-прямокишечные свищи. По гистологической структуре рак шейки матки может быть плоскоклеточным, железистыми железисто-плоскоклеточным, причем каждый из них может иметь разную степень дифференцировки. Помимо этого, выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки. Метастазы возникают рано и распространяются по лимфатическим путям в л/у малого таза, паховые и забрюшинные; позднее наблюдаются и гематогенные метастазы.

123. Токсикозы (гестозы) беременных. Классификация, причины, патогенез, клинические проявления, морф.хар-ка. Причины смерти женщин, влияние на плод. Эктопическая беременность. Виды, морф.хар-ка, осложнения.

Токсикозы( гестозы ) беременных. Классификация, причины, патогенез, клинические проявления, морфологическая характеристика. Причины смерти женщины, влияние на плод. Эктопическая беременность. Виды. Морфологическая характеристика. Осложнения. Гестоз- групповое понятие, объединяющее водянку беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. Причины гестоза не установлены. Среди многочисленных теорий патогенеза наиболее доказательна иммунологическая, в основе которой лежит ослабление иммунного распознавания матерью антигенов плода при нарушении барьерных свойств плаценты. Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания крови, связанные в значительной мере с выбросом плацентой тромбопластина. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания ( ДВС-синдром), особенно ярко выраженный при эклампсии. Эклампсия наиболее клинически опасна, развивается во второй половине беременности, реже в родах и послеродовом периоде. Пат.анатомия эклампсии: изменения представлены диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутр.органах. На вскрытии в головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния, чаще в подкорковых ядрах, в легких- отек и сливную геморрагическую пневмонию, в сердце- тромбы в сосудах, фокальные некрозы миокарда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестра, с многочисленным кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании находят тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблы, корковый слой их набухший, пестрый, мозговой- резко полнокровный. При гистол.исследовании находят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов, дистрофию и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид. Смерть наступает от недостаточности печени или почек, от ДВС-синдрома и кровоизлияний в жизненно важные органы. Внематочная беременность- развитие плода вне полости матки: в трубе, в яичнике, в брюшной полости. Наиболее часто встречается трубная беременность. Как правило наблюдается в одной трубе. Если яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят об ампулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы- об интерстициальной трубной беременности. При трубной беременности в слизистой оболочке трубы развивается децидуальная реакция, которая характеризуется появлением как в слизистой оболочке, так и в стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слизистой оболочке появляется также ворсинчатая оболочка плода, причем ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы. В связи с этим в первые месяцы трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы и выделение плода в полость трубы- неполный трубный аборт. Погибший плод и его оболочки, пропитанные кровью, выбрасываются через фимбриальный конец в брюшную полость- полный трубный аборт. Возможны разрывы стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, которое может привести к гибели женщины. При разрыве трубы погибший плод может оказаться в брюшной полости, где он погибает и мумифицируется или обызвествляется; редко развивается вторичная брюшная беременность. При операции удаления трубы с плодным яйцом основанием для диагноза внематочная беременность является обнаружение ворсин хориона и децидуальных клеток.