Пневмоторакс

Пневмоторакс характеризуется накоплением воздуха или газа в плевральной полости. Пневмоторакс может быть спонтанным, травматическим или ятрогенным.

Спонтанный пневмоторакс — осложнение любого заболевания легких, при котором происходят разрывы альвеол. Полость абсцесса в легких может соединяться с плевральной полостью напрямую или через интерстициальную ткань легких, что приводит к утечке воз духа. В последнем случае воздух просачивается в плевральную полость через ткань легкого или ткань средостения (интерстициальная эмфизема). Пневмоторакс часто ассоциируется с эмфиземой, бронхиальной астмой, туберкулезом легких.

Травматический пневмоторакс обычно обусловлен травмой грудной клетки с перфорацией легкого. При травме легкого возможны два пути накопления воз духа в плевральном пространстве: изнутри легкого и снаружи грудной клетки. Резорбция воздуха из плев ральной полости при спонтанном и травматическом пневмотораксе происходит медленно (источник по ступления воздуха должен быть устранен).

Наибольшее внимание клиницистов привлекает идиопатический спонтанный пневмоторакс, который наблюдается у относительно молодых людей, вероят но, из-за разрывов мелких периферических субплев ральных пузырьков, расположенных обычно в области верхушек легких. Такой пневмоторакс, как правило, купируется спонтанно по мере рассасывания воздуха. Повторные эпизоды наблюдаются достаточно часто и могут быть весьма тяжелыми.

Как и плевральный выпот, пневмоторакс может иметь серьезные последствия —вызвать компрессию легких, коллапс, ателектаз или дыхательную недоста точность. В отдельных случаях коллапс легкого может быть значительным. Если дефект легкого работает как клапан (позволяет воздуху входить во время вдоха, но блокирует его выход во время выдоха), он создает условия для повышения давления в плевральной поло сти и развития напряженного пневмоторакса, опасного компрессией жизненно важных органов средостения и контралатерального легкого.

98. Рак легкого, бронхогенный рак. Эпидемиология, принципы международной классификации. Предраковые изменения бронхов и легкого. Клинические проявления, морфологическая характеристика, макроскопические варианты, гистологические типы. Закономерности метастазирования. Осложнения.

Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпите- лия бронхов и очень редко — из альвеолярного эпителия. Поэтому когда говорят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак легкого; пневмониогенный рак легкого находят не более чем в 1% случаев. Рак легкого с 1981 г. занимает первое место в мире среди злокачествен- ных опухолей как по темпам роста заболеваемости, так и смертности. Заболеваемость и смертность наиболее высоки в экономически развитых странах. Так, в Великобритании, Шотландии и Венгрии в 1985–1986 гг. заболеваемость раком легкого на 1 млн населения составила соответственно 1068, 1158 и 990 человек. В СССР с 1978 г. рак легкого занимает первое место среди злокачественных новообразований у мужчин и второе — у женщин. Заболеваемость находится на среднем уровне, но темпы роста выше средних показателей в мире и составляют 3,1%. Смертность от рака в нашей стране составила в 1980 г. 25,9%.

Среди больных раком легкого преобладают мужчины, у них он встреча- ется в 4 раза чаще, чем у женщин.

Классификация учитывает локализацию, характер роста, макроскопиче- скую форму и микроскопический вид (см. ниже).

Клинико-анатомическая классификация рака легкого (Струков А.И., 1956)

• По локализации:

  • –  прикорневой (центральный) — исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха;

  • –  периферический — исходящий из периферического отдела сегментар- ного бронха и его ветвей и из альвеолярного эпителия;

  • –  смешанный (массивный) рак.

• По характеру роста:

– экзофитный (эндобронхиальный); – эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

• По макроскопической форме: – бляшковидный; – полипозный; – эндобронхиальный диффузный; – узловатый;

– разветвленный;

– узловато-разветвленный. • По гистологическому виду:

• –  плоскоклеточный (эпидермоидный);

• –  аденокарцинома;

• –  недифференцированный анапластический: мелкоклеточный, круп-

ноклеточный;

• –  железисто-плоскоклеточный;

• –  карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидер-

моидная. Этиология и патогенез. В этиологии центрального рака легкого имеют

значение, прежде всего, вдыхаемые канцерогенные вещества, курение. Среди больных центральным раком легкого 90% курильщиков. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, про- никающих с кровью и лимфой. Определенную роль в возникновении рака легкого играет хроническое воспаление, ведущее к пневмосклерозу, хрони- ческому бронхиту, бронхоэктазам. На их почве развиваются гиперплазия, дисплазия, метаплазия и дисплазия эпителия, способствующие образова- нию рака (предраковые изменения).

Морфогенез центрального рака легкого связан с предраковыми изме- нениями эпителия крупных бронхов — базально-клеточной гиперплазией, дисплазией и плоскоклеточной метаплазией. Морфогенез периферического рака легкого иной. Эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инород- ных тел — «рак в рубце». В рубце появляются условия для злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндо- генных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий. В очагах пневмосклероза при перифери- ческом раке обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изме- нений — базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и так называемые опухольки.

Ключевой момент патогенеза рака легкого — повреждение генома эпите- лиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, активации и повреждение протоон- когенов. Протоонкогены — нормальные гены клеток, являющиеся прароди- телями вирусных и невирусных онкогенов.

Патологическая анатомия. Прикорневой (центральный) рак составляет 45–50% всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов первона- чально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа. В дальнейшем, в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато- разветвленного рака (рис. 13-11, 13-12). Часто, и рано не достигая больших размеров, осложняется сегментарным или долевым ателектазом — почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэкта- зов, тем самым маскируя небольшого по величине рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средосте- ния, перикард и плевру. Плеврит при этом носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак часто имеет строение пло- скоклеточного, реже — железистого или недифференцированного рака.

Периферический рак обнаруживают у 50–55% больных раком легкого, он возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарно- го бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко — из альвеолярного эпителия (рис. 13-13). Периферический рак долгое время растет экспансив- но в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметром до 5–7 см). Он не проявляется клинически до тех пор, пока его не обнаруживают при случайном обследовании. Он не достигает плевры или стволового и сег ментарного бронхов, сдавление и прорастание которых вызывают наруше- ние дренажной функции бронхов и компрессионный или обтурационный ателектаз. Часто рак развивается в рубце (капсуле заживших туберкулез- ных очагов, зарубцевавшемся инфаркте легкого) вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщает- ся, и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферического рака являются многочисленные гематогенные метастазы. Периферический рак имеет строение железистого, реже — плоскоклеточного или недифференцированного рака.

Смешанный (массивный) рак легкого встречается редко — в 2–5% случа- ев. Он представляет собой мягкую, белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое (рис. 13-14). Решить вопрос об источнике роста не представляется возможным. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного рака или аденокарциномы.

Гистологические виды рака легкого

Гистологическое строение рака легкого определяется источником его происхождения (покровным и железистым эпителием бронхов, пневмоцитами второго типа, эндокринными клетками) и степенью дифферен- цировки опухоли (дифференцированный и недифференцированный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохранены признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование — в аденокарциноме, кера- тинообразование — в плоскоклеточном раке.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцированного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин (плоскоклеточный рак с ороговением; см. рис. 10-11). Для умеренно дифференцированного рака характерны митозы и полимор- физм клеток, некоторые из которых содержат кератин. Для низкодифферен- цированного плоскоклеточного рака — еще больший полиморфизм клеток и ядер (полигональные и веретенообразные клетки), большое количество митозов, кератин определяют лишь в отдельных клетках.

Аденокарцинома легкого тоже имеет различную степень дифференциров- ки. Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь (рис. 13-15). Умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет желе- зисто-солидное строение, в ней находят большое количество митозов, сли- зеобразование отмечают лишь у части клеток. Низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарциномы — бронхи- олярно-альвеолярный рак.

Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелко- и круп- ноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей (см. рис. 10-13). Иногда они обладают эндокринной активностью — способны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов; электронно-микроскопически в цитоплазме таких клеток выявляют нейросекреторные гранулы. Мелкоклеточный рак может сопро- вождаться артериальной гипертензией. В таких случаях мелкоклеточный рак рассматривают как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак пред- ставлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками (рис. 13-16), которые не продуцируют слизь.

Железисто-плоскоклеточный рак легкого называют смешанным, так как он сочетает в себе две формы — аденокарциному и плоскоклеточный рак. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или муко- эпидермоидное строение, возникает довольно редко.

Осложнения рака легкого — метастазы, которые в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легочны- ми изменениями. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные, наблюдаются у 70% больных. Первые лимфогенные метастазы возника- ют в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем в шейных. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печени, головном мозге, костях (особенно часто в позвонках) и надпочеч- никах. Прикорневой рак часто метастазирует лимфогенно, перифериче- ский — гематогенно. У больных периферическим раком легкого, небольшим по размеру и протекающим без симптомов, первые клинические признаки связаны с гематогенным метастазированием.

Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателектаза при при- корневом раке легкого, а также изменения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование полости, кровотечение, нагноение и др.

Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии.

99. Профессиональные болезни, вызываемые промышленной пылью. Пневмокинозы. Патогенез, морфологическая характеристика. Классификация. Силикоз. Силикатоз. Клинико-морфологическая характеристика. Осложнения.

Пневмокониозы (от лат. pneumon - легкие, conia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер.

Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воз­дух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жид­костях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т. е. пневмосклероз.

Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - ­известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - Si02.

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (Н2SiОз), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объяснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния. В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. В последние годы в связи с применением раз­личных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеротическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких.

Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами.

Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда.

При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нор­мальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной.

В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая поло­вина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силико­туберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз 1, 2, 3). Редко встречается «острый» силикоз, характеризуюшийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1-2 года). Поздним силикозом называют заболевание, выявляющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профеесии, связанной с воздействием пыли.

Силикатозы - пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты.

Среди силикатозов выделяют асбестоз, талькоз. каолиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз и др.

Асбестоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой, кашлем, легочно-сердечной недостаточностью.

Патологическая анатомия. При вскрытии постоянной находкой являются катарально-десквамативный, реже - гнойный бронхит, бронхо- и бронхиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-видимому, связано с формой частиц асбеста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно травмируют и раздражают их слизистую оболочку. В грудной полости обнаруживаются распространенные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В отличие от силикоза при асбестозе не образуется четко очерченных склеротических узелков и узлов. В разросшейся соединительной ткани находят значительные скопления пыли и небольшие инфильтраты из гистиоцитов, лимфоидных клеток. Характерно наличие асбестовых телец, представляющих собой светло- или темно-желтые образования длиной 15-150 нм, толщиной 1-5 нм, с булавовидными концами, состоящие как бы из отдельных сегментов; форма и величина их различны.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотны, в них содержится много пыли. Отмечается гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без развития узелков. На пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, реже на голени часто появляются так называемые асбестовые бородавки, характеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бородавок обнаруживают волокна - кристаллы асбеста, в шиповатом и базальном слоях находят клетки с фигурами деления и гигантские многоядерные клетки инородных тел.

Смерть при асбестозе наступает от присоединившейся пневмонии, легочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. При сочетании асбестоза с туберкулезом говорят об асбесто-туберкулезе. У умерших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких.

Талькоз - пневмокониоз, вызываемый тальком. Течение заболевания хроническое.

Патологическая анатомия. У умерших обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваску­лярный склероз, отложения тальковой пыли, располагающейся в пылевых клетках и вне их. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тяжей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются милиарные или большей величины склеротические участки, не похожие на типичные силикотические узелки. В соединительной ткани появляются иногда так называемые талькозные тельца. Постоянно обнаруживаются бронхоэктазы, эмфизема легких. В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах находят большое количество тальковой пыли и выраженный склероз. Нередко к талькозу присоединяется туберкулез, возникает талькотуберкулез.

Слюдяной пневемокониоз - пневмокониоз от слюдяной пыли встречается редко, имеет хроническое, относительно доброкачественное течение.

Патологическая анатомия. Как правило, находят катарально-десквамативный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические изменения, умеренную эмфизему. В легких находят распространенный межуточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в межальвеолярных пере­городках, вокруг бронхов и сосудов, слюдяную пыль и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах обнаруживают отложения пыли, склероз.

100. Диффузные интерстициальные заболевания легких. Классификация, клинико-морфологическая характеристика, патогенез. Альвеолит: морфологическая характеристика, патогенез, исходы. Пневмосклероз, пневмоцирроз.

Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит - гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции - пневмонитом - с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита:

1) идиопатический фиброэируюший альвеолит, острые формы которого называют болезнью Хаммена - Рича;

2) экзогенный аллергический альвеолит;

3) токсический фиброзирующий альвеолит.

Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хронического активного гепатита, называют синдромом Хаммена - Рича.

Идиопатический фиброзируюший альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хаммена - Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве ("легкое фермера"), птицеводстве ("легкое птицевода") и животноводстве, а также текстильной и фармацевтической промышленности. Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онкологических и гематологических стационарах.

Этиология. Причина возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагается вирусная его природа. Среди этиологических факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бактерий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Развитие токсического фиброзирующего альвеолита связано главным образом с воздействием лекарственных средств, обладающих токсическим пневмотропным действием (алкилирующие цитостатические и иммуносупрессивные препараты, противоопухолевые антибиотики, противодиабетические препараты и др.).

Патогенез. Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз. При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в повреждении легочного интерстиция не исключают значения аутоиммунизации и наследственной несосгоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения может сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие патогенного фактора).

Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните):

1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный);

2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз;

3) формирование сотового легкого.­

В стадию альвеолита, которая может существовать длительное время, происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В таких случаях говорят о диффузном альвеолите. Нередко процесс принимает не диффузный, а очаговый гранулематозный характер. Образуются макрофагальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов. Тогда говорят о гранулематозном альвеолите. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброэа, как следует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур - разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярно-капиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.

Пневмосклероз (пневмоцирроз) — это разрастание соединительной ткани в легком вследствие воспалительного или дистрофического процесса, в результате чего происходит нарушение эластичности и газообменной функции пораженных участков. Соединительная ткань в легком приводит к деформации бронхов, резкому уплотнению и сморщиванию ткани легкого. Легкое становится безвоздушным, плотным и уменьшается в размере. Пневмосклероз может возникать в любом возрасте, но чаще это заболевание встречается у мужчин.

101. Болезни пищевода. Эзофагит: этиология, клинико-морфологическая характеристика. Рак пищевода. Эпедимеология, патогенез, классификация, морф.характеристика, осложнения, исходы, прогноз. Дивертикул пищевода.

Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются дивертикулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).

Дивертикул пищевода - это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости от локализации и топографии различают фарннгоээофагальные, бифуркационные, эпинефраль­ные и множественные дивертикулы, а от особенностей происхождения - спаечные дивертикулы, возникающие вследствие воспалительных процессов в средостении, и релаксационные, в основе которых лежит локальное расслабление стенки пищевода. Дивертикул пищевода может осложниться воспалением его слизистой оболочки - дивертикулитом.

Причины образования дивертикула могут быть врожденными (неполноценность соединительной и мышечной тканей стенки пищевода, глотки) и приобретенными (воспаление, склероз, рубцовые сужения, повышение давления внутри пищевода).

Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода - обычно развивается вторично при многих заболеваниях, редко - первично. Он бывает острым или хроническим. Острый ээофагит, наблюдающийся при воздействии химических, термических и механических факторов, при ряде инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, тифы), аллергических реакциях, может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным. Особой формой острого эзофагита является перепончатый, когда происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита, раз­вивающегося при химических ожогах, образуются рубцовые стенозы пищевода. При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хроническим раздражением пищевода (действие алкоголя, курения, горячей пищи) или нарушением кровообращения в его стенке (венозный застой при сердечной декомпенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. Для специфического хронического ээофагита, встречающегося при туберкулезе и сифилисе, характерна морфологическая картина соответствующего воспаления.

В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией в него желудочного содержимого.

Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его, что соответствует уровню бифуркации трахеи. Значительно реже он встречается в начальной части пищевода и у входа в желудок. Рак пищевода составляет 2-5% всех злокачественных новообразований.

Этиология. Предрасполагают к развитию рака пищевода хроническое раздражение его слизистой оболочки (горячая грубая пища, алкоголь, курение), рубцовые изменения после ожога, хронические желудочно-кишечные инфекции, анатомические нарушения (дивертикулы, эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез и др.). Среди предраковых изменений наибольшее значение имеют лейкоплакия и тяжелая дисплазия эпителия слизистой оболочки.

Патологическая анатомия. Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образование, которое циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.

Среди микроскопических форм рака пищевода различают карциному, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, микоэпидермальный и недифференцированный рак.

Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно.

Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы - трахею, желудок, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, развиваются аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия.

102. Острый гастрит : этиология, патогенез, морф.формы, характеристика. Хронический гастрит: этиология, патогенез, принц.классификации. Формы, выделяемые на основании изучения гастробиопсий. Осложнения, исходы, прогноз.

Гастрит (от греч. gaster - желудок) - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит.

Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительную роль играют также микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена. В одних случаях, например при отравлении алкоголем, недобро­качественными пищевыми продуктами, патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую оболочку желудка - экзогенные гастриты, в других - это действие опосредованно и осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов - эндогенные гастриты, к которым относятся инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит и др.

Патологическая анатомия. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: катаральный (простой); фибринозный; гнойный (флегмозный); некротический (коррознвный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание по­верхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистаяоболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном, или флегмонозном гастрите, стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонсаном гастрите развиваются перuгастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка.

Хронический гастрит

Классификация хронического гастрита учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Этиология. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. д. Велика роль и эндогенных факторов - аутоинфекции (Campylobacter pyloridis), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокрннных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс). Важным условием развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы постоянного обновления эпителия сли­зистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.

Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена.

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит (гастрит типа С).

Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазмати­ческими клетками, единичными нейтрофилами.

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).

Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный (обострение) и неактивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля». Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов.

В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии (дисплазии), он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка.

Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболе­ваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.