Патология цитоплазмы
Изменения клеточных мембран - вызывают процессы, связанные с активацией фосфолипаз.
Чрезмерное везикулообразование - «минус-мембрана»
Увеличение поверхности плазмолеммы клеток мембранами микропиноцитозных пузырьков - «плюс-мембрана»
Усиленный микроклазматоз и клазматоз - «минус-мембрана»
Образование цитоплазматических отростков из плазмолеммы клетки
Образование пузырьков на поверхности клетки
Утолщение слоев мембраны
Образование микропор и т.д
Изменения эндоплазматической сети
1. Гиперплазия ЭПС - может сопровождаться образование концентрических структур.
2. Атрофия ЭПС - сопровождается снижением белково-синтетической функции клетки (при голодании, старении).
3. Упрощение структуры ЭПС - свидетельствует о недостаточной их дифференцировке, встречается в клетках злокачественных опухолей.
4. Дезагрегация (диссоциация)
Изменения митохондрий
Виды повреждений митохондрий:
• увеличение числа и размеров.
• образование мегамитохондрий, например, в гепатоцитах при алкоголизме и при циррозах печени.
• изменение формы, обусловлено набуханием митохондрий.
• изменения структуры крист митохондрий могут касаться их размеров, формы и числа: деформация крист и уменьшение их числа.
Изменения лизосом
Лизосомы обеспечивают сохранность биологического равновесия, нарушенного агрессивными агентами при многочисленных процессах — воспалении, иммунной защите.
Повреждение лизосомальных мембран в виде трещин и разрывов может наблюдаться при воздействии различных агрессивных факторов:
•шоке,
•недостатке витаминов и гипервитаминозе А,
•воздействии бактериальных эндотоксинов и т. д.
В этих случаях гидролазы диффундируют в клетку, что ведет к ее некрозу или прогрессивному разрушению путем самопереваривания.
6. Внутриклеточные накопления (дистрофии).
Классификация. Диспротеинозы, виды. Клинико-морфологические проявления. Наследственные диспротинозы, связанные с нарушением обмена аминокислот. Муковисцидоз.
Дистрофия - сложный общепатологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Один из видов повреждения (альтерации).
Причины дистрофии:
Гипоксия
Токсические вещества (в том числе токсические МКО)
Лекарства
Физические и химические агенты
Генетические повреждения
Приобретенные или наследственные дефекты ферментов (ферментопатии)
Вирусы, дисбаланс питания, заболевания нервной и эндокринной системы
Классификация дистрофий:
1. По виду нарушения обменных процессов: белковые, жировые, углеводные, минеральные, смешанные
2. По локализации метаболических нарушений и отложений:
Паренхиматозные (внутриклеточные) дистрофии - нарушения клет.Механизмов трофики:
Паренхиматозные белковые (диспротеинозы)
— зернистая дистрофия - выявление белковых зёрен.
— гиалиново-капельная - крупные гиалино-подобные белковые капли.
— гидропическая (водяночная) дистрофия - вакуоли, наполненные цитоплазм.жидкостью
— роговая дистрофия - избыточное образование рогового вещества там, где его не должно быть.
Паренхиматозные жировые (липидозы)
Приобретенные:
Наследственные
Паренхиматозные углеводные дистрофии:
Нарушение обмена гликогена
Нарушение обмена гликопротеидов