73. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, конечностей, органов брюшной полости. Клинико-морфологическая характеристика проявления атеросклероза данной локализации.

Атеросклероз сосудов головного мозга - кровоснабжение головного мозга осуществляется сложной системой кровеносных сосудов. К головному мозгу кровь поступает по 4 крупным артериям: две сонные артерии и две позвоночные артерии (внечерепные артерии). Атеросклероз этих артерий может значительно нарушить циркуляцию крови по ним, что в свою очередь сказывается на кровоснабжении и работе мозга. Кроме внечерепных сосудов атеросклероз может развиться и во внутричерепных сосудах головного мозга, непосредственно питающих ткани мозга. Нужно сказать, что атеросклероз внутричерепных артерий является фактором повышенного риска развития инсульта или внутричерепного (внутримозгового кровотечения).

Симптомы: эпизоды «ишемической атаки» которые проявляются более или менее стабильной неврологической симптоматики: нарушения чувствительности (потеря чувствительности или ее снижение в половине тела), нарушения движения (парезы и параличи), нарушения речи, зрения, слуха. Эти симптомы, однако, недолговременны и проходят через некоторое время. На фоне выраженного атеросклероза сосудов головного мозга может развиться инсульт, который представляет собой омертвение участка тканей головного мозга. Инсульт всегда проявляется стойкой симптоматикой (потеря чувствительности, речи, паралич), которая лишь незначительно поддается лечению. Другими проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга являются расстройства высшей нервной деятельности (снижение памяти и интеллектуальных способностей), нарушения сна, изменения характера (больной становится капризным, придирчивым), может развиться депрессия.

Атеросклероз почечных артерий – сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви 1-го и 2-го порядка; чаще процесс односторонний, реже – двусторонний; в почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов; возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой мало страдает, т.к. большая часть паренхимы остается сохранной.

В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

Атеросклероз артерий конечностей – чаще поражаются бедренные артерии; процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей, однако, при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мыщц, похолодание конечностей, проявляются характерные боли при ходьбе (перемежающая хромота); если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности – атеросклеротическая гангрена.

Атеросклероз артерий органов брюшной полости (атеросклероз артерий кишечника) – осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки.

74. Гипертоническая болезнь : факторы риска, причины, патогенез, морфологические изменения в сосудах и сердце. Доброкачественное и злокачественное течение гипертензии. Морфология гипертонического криза. Морфология первично-сморщенной почки (нефроцирроз).

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание неврогеннои природы, как «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г. Ф. Лангом.

Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации и сапиентации, широко распространена в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни.

Выделение гипертонической болезни позволило отграничить ее от симптоматических гипертензий, или гипертонических состояний, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

Этиология:

• заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволовой части мозга, опухоли и травмы мозга (посткоммоционная гипертензий);

• заболевания эндокринной системы: опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), параганглиев (параганглиома) и гипофиза (базофильная аденома); эндокринно-сексуальная гипертензия (климактерический период у женщин и мужчин);

• заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная, или нефрогенная, гипертензия): гломерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая и печеночная нефропатия, амилоидоз почек, врожденные аномалии, поликистоз почек;

• заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий (подключичной, сонной), системный васкулит; сужение и аномалии почечных артерий (реноваскулярная гипертензия).

• наследственный фактор и избыток поваренной соли в пище.

Патогенез. В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:

• нервный;

• рефлекторные;

• гормональные;

• почечный;

• наследственные.

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния. В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.

При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:

• доклиническую;

• распространенных изменений артерий;

• изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Однако следует учитывать, что в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

1. О доклинической стадии гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериального давления (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2. Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце возникают характерные изменения. Изменения артериол - наиболее типичный признак гипертонической болезни - выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе - гиалинозе, или артериолосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются с помощью макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз. Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

Во время гипертонического криза плазматическое пропитывание артериол, артериолонекроз и геморрагии доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клиническую специфику криза (артериолонекроз почек, ведущий к острой почечной недостаточности, плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка, что ведет к внезапной смерти, и т. д.).

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т. е. склерозом. При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях.

В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка - 2-3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию дистрофических и некробиотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца {эксцентрическая гипертрофия миокарда), а также к изменениям интрамуральной нервной системы сердца. В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз {гипертонический кардиосклероз).

3. Последнюю стадию гипертонической болезни характеризуют вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут появляться катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.

Гипертонический криз — неотложное состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления и проявляющееся клинической картиной поражения органа-мишени, предусматривает немедленное снижение уровня артериального давления для предотвращения поражения сторонних органов.

Этиология:

Данное патологическое состояние является одной из наиболее распространенных причин вызова скорой медицинской помощи. В странах западной Европы, в течение последних 20 лет наблюдается снижение частоты возникновения гипертонических кризов у больных с артериальной гипертензией, с 7% до 1%. Это обусловлено улучшением терапии артериальной гипертензии и ростом частоты своевременной диагностики заболевания.

В России ситуация продолжает сохраняться на неудовлетворительном уровне, знают о наличии заболевания только 58% больных женщин и 37,1% мужчин, при том что распространенность заболевания среди населения составляет у мужчин 39,2%, у женщин 41,1%. Из тех же, кто знает о наличии у себя данного заболевания, получает медикаментозное лечение только 45,7% женщин и 21,6% мужчин. Таким образом только около 20% больных артериальной гипертензией получают медикаментозное лечение разной степени адекватности. В связи с этим закономерно увеличивается абсолютное количество гипертонических кризов.

В Москве с 1997 года по 2002 число гипертонических кризов возросло на 9%. Также значительную роль в увеличении частоты появления гипертонических кризов имеет отсутствие должной преемственности лечения между скорой медицинской помощью, терапевтическим стационаром, и поликлиникой.

Патогенез:

В развитии гипертонического криза важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов к величине сердечного выброса. В результате нарушений сосудистой регуляции происходит спазм артериол, вследствие чего происходит повышение частоты сердечных сокращений, развивается порочный круг, и происходит резкий подъем артериального давления, причем из-за спазма многие органы оказываются в состоянии гипоксии, что может привести к развитию ишемических осложнений.

Доказано, что при гипертоническом кризе наблюдается гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к возникновению порочного круга включающей в себя повреждение сосудов, нарастание ишемии и как следствие увеличение продукции ренина. Было выявлено что снижение содержания в крови вазодилятаторов приводит к росту общего периферического сопротивления сосудов. В результате развивается фибриноидный некроз артериол и растет проницаемость сосудов. Крайне важным в определении прогноза и сопутствующих осложнений является наличие и выраженность патологии свертывающей системы крови.

Клиника и диагностика:

Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения органов и систем, чаще всего головного мозга и сердца:

• Повышение диастолического артериального давления выше 110-120 мм рт.ст.

• Головная боль

• Одышка

• Боли в груди

• Неврологические нарушения (рвота, судороги, нарушение сознания, параличи)

Гипертонический криз представляет опасность для больных с уже существующими болезнями сердца и головного мозга.

Лечение:

Для купирования осложненного гипертонического криза используют внутривенное введение таких лекарственных средств как эналаприл, нифедипин, клофелин. В течение первых 2 часов уровень среднего АД должен быть снижен на 20-25 % (не более), затем в течение 6 часов до 160/100 мм рт. ст. Далее (при улучшении самочувствия) переводят на таблетированные препараты. Лечение начинают на догоспитальном этапе. Обязательна госпитализация в стационар, в отделение интенсивной терапии. В зависимости от сопутствующих заболеваний терапия гипертонического криза может отличаться. Осложнения гипертонического криза: отёк легких, отёк мозга, острое нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз:

Прогноз неблагоприятный. 1 % пациентов из числа страдающих хронической артериальной гипертензией страдают гипертоническим кризами. Однажды развившийся криз имеет склонность к рецидивам. В 50-х годах (при отсутствии гипотензивных препаратов) продолжительность жизни после развития криза составляла 2 года. Выживаемость, при отсутствии адекватной терапии, за 2 года составляла 1 %. Смертность в течение 90 суток после выписки из стационара среди пациентов с гипертоническим кризом составляет 8 %. 40 % пациентов в течение 90 суток после выписки из стационара по поводу гипертонического криза вновь поступают в реанимационное отделение. Если неконтролируемая артериальная гипертония сопровождается 2 % смертностью за 4 года, то у пациентов на фоне неконтролируемой артериальной гипертонией с кризами сопровождается 17 % смертностью за 4 года. В 60 % случаев причиной гипертонического криза становится неконтролируемая артериальная гипертензия, поэтому важно эффективное лечение гипертензии. Прогностическое течение гипертонических кризов изучено мало. При наличии осложнений прогноз заболевания зависит от типа возникшего осложнения и эффективности его терапии, в некоторых случаях, при несвоевременной медицинской помощи, исходом состояния может быть инвалидность, или летальный исход.

75. Ишемическая болезнь сердца. Связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиология и патогенез, факторы риска. Хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС). Морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий.

Патогенез: нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств: 1) Причины внутри сосуда (атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий; тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; спазм венечных артерий); 2) Причины вне сосуда: (тахикардия; гипертрофия миокарда; артериальная гипертензия).

Этиология (факторы риска): данные факторы имеют очевидное сходство с факторами риска возникновения атеросклероза ввиду того, что основным звеном патогенеза ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Биологические факторы (Мужской пол; Пожилой возраст; Генетические факторы, которые способствуют возникновению гипертензии, дислипидемии, сахарного диабета, толерантности к глюкозе и ожирения); Анатомические, биохимические и физиологические факторы (Артериальная гипертензия; Дислипидемия; Сахарный диабет; Ожирение); Бихевиоральные факторы (Пищевые привычки; Ожирение; Курение; Употребление алкоголя; Недостаточная двигательная активность либо чрезмерные физические нагрузки; Способствующее развитию заболеваний коронарных артерий поведение).

Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни.

Хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) -  в понятие входят постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроническая аневризма сердца.

Рубец, возникающий в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия). Он еще лучше виден при микроскопическом исследовании. Окраска пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной — желтый цвет. Особенно значительное увеличение кардиомиоцитов наблюдается в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии, первоначально частично или реже полностью компенсирующей нарушенное функционирование сердца.

При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде на разрезе наблюдаются множественные мелкие, диаметром до 1—2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки, вызывающие постоянную ишемию сердечной мышцы. В ряде случаев отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.

Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. В 75 % случаев аневризма локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхушке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. Как правило, в области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы. Сравнительно редко у пожилых лиц в фиброзной ткани происходит отложение солей кальция, из-за чего стенка аневризмы принимает вид известковой скорлупы. Чрезвычайно большой редкостью является образование в стенке аневризмы путем метаплазии костной ткани (оссификация). В настоящее время хроническая аневризма сердца многими исследователями рассматривается как осложнение ИБС, а не как самостоятельное заболевание.

Причины смерти: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии хронической аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома.

76. Острая ишемическая болезнь сердца (ОИБС), инфаркт миокарда: причины, классификация, динамика биохимических и морфо-функциональных изменений в миокарде. Исходы и осложнения при тромболитической терапии, причины смерти.

Инфаркт миокарда - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Причины развития: 1) атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой); 2) хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике); 3) эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.); 4) спазм коронарных артерий

Факторы риска: табакокурение и пассивное курение, артериальная гипертензия, повышенная концентрация холестерина ЛПНП ("плохого" холестерина) в крови, низкая концентрация холестерина ЛПВП ("хорошего" холестерина) в крови, высокий уровень триглицеридов в крови, низкий уровень физической активности, возраст, загрязнение атмосферы, пол, ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза.

Классификация:

По стадиям развития: 1) Продромальный период (0-18 дней); 2) Острейший период (до 2 часов от начала ИМ); 3) Острый период (до 10 дней от начала ИМ); 4) Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель); 5) Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев).

По анатомии поражения: 1) Трансмуральный; 2) Интрамуральный; 3) Субэндокардиальный; 4)Субэпикардиальный.

По объему поражения: 1) Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт; 2) Мелкоочаговый, не Q-инфаркт.

По локализации очага некроза: 1) Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний); 2) Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца; 3) Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный); 4) Инфаркт миокарда правого желудочка; 5) Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению: 1) Моноциклическое; 2) Затяжное; 3) Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней); 4) Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ).

Клиническая картина:

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

• Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.

• Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.

• Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.

• Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).

• Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

• В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Осложнения тромболитической терапии: - вид фармакологической терапии направленный на восстановление кровотока в сосуде за счёт лизиса тромба внутри сосудистого русла.

Прежде всего это кровотечения, нередко скрытые, наиболее опасные — внутричерепные (порядка 0,5% случаев). При использовании стрептокиназы — частые аллергические реакции (гиперемия, сыпь, лихорадка, диарея, боли в животе, позвоночнике, бронхоспазм, редко – анафилактический шок), острая гипотензия (до 10% случаев). Иногда возникают так называемые реперфузионные аритмии при Инфаркте и восстановлении кровотока в ранее тромбированном сосуде. В следствии этого при повышении внутричерепного давления у пациента может быть вызвано шок → смерть.