29. Воспаление. Классификация. Стадии воспалительного ответа, клинико-морфологическая характеристика, механизмы. Фагоцитоз.

Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.

Этилогия

Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление): 1. биологические агенты – бактерии, вирусы, иммунные комплексы, 2. физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры, 3. химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды).

Морфогенез

Воспаление состоит из трех стадий: 1. альтерация, 2. экссудация, 3. пролиферация.

Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления.

Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно: воспалительная гиперемия, повышение температуры, покраснение, увеличение объема тканей, боль, нарушение функции.

В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат, скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот) надо отличать от транссудата (застойный выпот). Экссудат содержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток.

Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани.

Терминология

Название воспаления складывается из названия органа и добавления суффикса ит. Гепатит – воспаления печени, плеврит – воспаление плевры, гастрит – воспаление желудка. Имеются термины-исключения: пневмония – воспаление легких, ангина – воспаление зева и др.

Классификация

По особенности (специфика) этиологии: банальное (неспецифическое), специфическое.

По течению: острое воспаление, подострое воспаление, хроническое воспаление.

По преобладанию стадии воспаления: экссудативное, пролиферативное (продуктивное).

Современные теории воспаления:

- Защитная теория Гиппократа, IV век до н.э.: воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организму.

- Теория Джона Гунтера, XVIII век, рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой повреждённая часть тела восстанавливает свои функции.

- Нутритиеная теория Рудольфа Вирхова (1858): при воспалении отмечают избыточное питание повреждённых тканей, особенно клеток среди питательных тканей, их гипертрофию и пролиферацию.

- Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса Конгейма (1867) демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения, реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов.

- Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория И.И. Мечникова (1892), вскрывшая в сравнительно-эволюционном плане обязательность реакций на то или иное повреждение тканей, лейкоцитов крови, микро- и макрофагов, как кровяных, так и тканевых.

- Нервно-трофическая теория Самуэля (1873) и более известная нервно-сосудистая (вазомоторная) теория Г. Риккера (19 24), согласно которой первичным в развитии воспаления считают нарушение функций сосудо-двигательных нервов.

- Физико-химическая (молекулярная) теория Г. Шаде (1923), согласно которой в очаге воспаления всегда развиваются ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т.д.

- Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина (1948), установившая наличие и разную роль в развитии воспаления флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирексина, и др.). - Иммунологическая теория, XX век, рассматривающая воспаление как обязательную реакцию иммунной системы.

- Динамическая теория А. Поликара, первая половина XX века, вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге.

Медиаторы воспаления:

- Клеточные: гистамин, серотонин, простагландины, лизосомные ферменты, полиморфно-ядерные лейкоциты, интерлейкин 1, интерлейкин 2;

- Плазменные: кинины, калликреины, XII фактор свертывания крови (фактор Хагемана), плазмин, компоненты С3 – С5.

К клиническим признакам воспаления относятся: краснота, припухлость, боль, повышение температуры, нарушение функции.

I. Краснота обусловлена гемодинамическими нарушениями (расширение и полнокровие артериол, венул, капилляров, замедление тока крови). По мере замедления тока крови ало-красная окраска воспаленной ткани приобретает синюшный оттенок. В области воспаленного участка отмечается усиленная пульсация сосудов. II. Припухлость при воспалении связана со скоплением в ткани экссудата и образованием инфильтрата. Припухание воспаленной ткани может достигать значительных размеров и особенно хорошо выражено в рыхлых тканях. В компактных тканях и органах большой припухлости при воспалении не образуется. Припухлость возникает не только за счет экссудата, но и за счет перифокального отека, развивающегося особенно легко вокруг мелкого очага воспаления. Отек медленно спадает по мере ликвидации очага поражения.  III. Боль — постоянный спутник воспаления, связанный с раздражением экссудатом чувствительных нервных окончаний. IV. Повышение температуры воспаленной ткани связано с усиленным притоком артериальной крови и повышением обмена веществ в ткани при воспалении.  V. Нарушение функции органа или тканей постоянно наблюдается при воспалении. В одних случаях дело ограничивается нарушением функции только пораженного органа или ткани без заметного влияния на весь организм. Например, небольшой гнойный очаг на пальце имеет местный характер и страдает функция только одного пальца. В других случаях, если очаги воспаления возникают в миокарде или эпикарде, наступает нарушение деятельности сердца, опасное для организма в целом.