
- •Содержание:
- •Задачи патологической анатомии:
- •Объекты исследования:
- •Методы исследования:
- •Историческое развитие
- •Патологоанатомическая служба.
- •Этика вскрытия
- •2. Патоморфоз (нозоморфоз, онкоморфоз) болезней. Патология терапии, реанимационная терапия, ее виды, клинико-морфологические проявления.
- •Причины:
- •3. Биопсия, роль в клинике. Цитологическое исследование, примеры. Основные принципы построения патологоанатомического диагноза. Болезнь, классификация и номенклатура.
- •Методы исследования:
- •Принципы построения патологоанатомического диагноза:
- •Критерии классификации болезней (как можно классифицировать)
- •4.Патологоанатомическая служба, ее структура. Значение в обучении объединения: кафедра патологической анатомии - городское патологоанатомическое бюро.
- •В состав патологоанатомической службы Российской Федерации входят:
- •5. Патология клетки. Ядро: изменения структуры, размеров, формы и количества ядер, ядерные включения. Патология митоза. Клеточный атипизм. Цитоплазма: изменения мембран, эпс, митохондрий и лизосом.
- •Патология клеточного ядра
- •Патология митоза
- •Клеточный атипизм
- •Патология цитоплазмы
- •Изменения эндоплазматической сети
- •Изменения митохондрий
- •Изменения лизосом
- •Классификация дистрофий:
- •Паренхиматозные (внутриклеточные) дистрофии - нарушения клет.Механизмов трофики:
- •2. Мезенхимальные (стромально-сосудистые) - внеклеточные- нарушение обмена веществ в соединительной ткани стромы и стенок сосудов.
- •Смешанные дистрофии
- •Паренхиматозные (внутриклеточные) дистрофии:
- •Паренхиматозные (внутриклеточные) дистрофии
- •Приобретенные жировые дистрофии:
- •Наследственные жировые дистрофии Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Наследственные углеводные дистрофии
- •2. Внеклеточные (мезенхимальные) накопления
- •Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)
- •9. Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы). Нарушение обмена нейтрального жира. Общее ожирение (тучность). Кахексия. Нарушение обмена липидогенных пигментов — липофусциноз.
- •Нарушения обмена нейтральных жиров.
- •Нарушение обмена холестерина и его эфиров
- •10. Нарушения обмена пигментов. Гемоглобиногенные пигменты. Гемосидерин, гематоидин — условия их возникновения. Примеры гемосидероза. Гистохимические реакции на гемосидерин.
- •Гемосидерин — золотисто-желтый, обычно аморфный пигмент, который образуется при расщеплении гема и является полимером ферритина.
- •11. Нарушение обмена билирубина (механизм его образования). Виды желтух по механизму возникновения и их морфологическая характеристика.
- •12. Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Меланоз (распространенный и местный, приобретенный и врожденный). Аддисонова болезнь. Альбинизм.
- •Обмен кальция - обызвествление.
- •Обмен калия.
- •Образование камней
- •15. Апоптоз. Определение, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики. Стадии. Значение при патологических и физиологических процессах.
- •16. Некроз — определение. Классификация некроза в зависимости от причины, вызвавшей некроз. Клинико-морфологические формы некроза. Гангрена, определение, ее виды.
- •Этика вскрытия
- •18. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения. Артериальное полнокровие - виды, признаки. Клинико-морфологические проявления.
- •20. Малокровие-причины, виды. Кровотечение наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, морфология, исходы. Геморрагический диатез, двс-синдром.
- •21. Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, клинико-морфологические проявления.
- •22. Стаз. Причины, механизмы развития, виды, морфологическая характерристика. Престаз, феномен сладжирвания крови. Плазморрагия. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика.
- •23. Эмболия и её источники. Определение. Виды, морфологическая характеристика, примеры из клиники, исходы. Понятие о метостазе, пути метастазирования. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •24. Тромбоз. Определение. Причины (местные, общие), механизм формирования тромба. Виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы. Значение тромбоза.
- •25. Ишемия. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характерристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия.
- •26. Инфаркт. Причины, виды, морфология ишеммической и некротической стадий инфаркта. Виды инфаркта. Значение для организма.
- •29. Воспаление. Классификация. Стадии воспалительного ответа, клинико-морфологическая характеристика, механизмы. Фагоцитоз.
- •30, 31, 32. Банальное воспаление
- •30. Экссудативное воспаление. Серозное, катаральное, геморрагическое, гнилостное воспаление. Клинико-морфологическая характерстика, примеры из клиники.
- •31. Фибринозное воспаление. Причины, механизм развития и его морфологических форм, клинико-морфологическая характеристика, примеры из клиники.
- •32. Гнойное воспаление. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Этиология, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы гнойного воспаления.
- •33. Продуктивное гранулематозное воспаление. Этиология, механизм развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Морфогенез гранулемы. Гранулематозные заболевания.
- •Продуктивное воспаление, разновидности, исходы. Организация. Определение. Виды, механизм, морфологическая характеристика. Фиброз, скеро, цирроз. Связь с хрогическим воспалением.
- •Морфологические тканевые реакции при туберкулезе и их взаимосвязь с реактивностью организма. Морфология гранулемы при лепре и склероме.
- •Сифилис. Этиология. Патологическая анатомия различных стадий заболевания. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного периода сифилиса.
- •Висциральный, гуммозный сифилис. Сифилитический мезоартрит. Врожденный сифилис. Клинико-морфологическая характеристика.
- •Реакции гиперчувствительности. Типы. Механизм развития, фазы, клинико-морфологическая характеристика кажого типа. Клиническое значение. Реакция отторжения трансплантата.
- •Иммунный дефецит. Понятие, этиология, классификация. Первичные иммунодефициты: определение, классификация, методы диагностики. Клинико-морфологическая характеристика. Причины смерти.
- •53. Предопухолевые (предраковые) состояния и изменения, их сущность, морфология. Факторы риска опухолевого роста. Молекулярные основы канцерогенеза. Онкогены.
- •54. Опухоль. Определение, роль в патологии человека. Номенклатура и принципы классификации. Гистогенез (цитогенез) и дифференцировка опухоли. Основные свойства опухоли.
- •55. Современные теории опухолевого процесса. Морфогенез опухолей. Опухолевая прогрессия. Значение биопсий в онкологии. Методы морфологической диагностики опухолей.
- •56. Строение опухолей. Виды роста. Вторичные изменения в опухоли. Влияние опухоли на организм. Раковая кахексия. Паранеопластические синдромы.
- •57. Доброкачественные и злокачественные опухоли : сравнительная характеристика. Критерии злокачественности. Метастазирование, виды, закономерности, механизмы. Рецидив.
- •58. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли. Саркома и ее виды. Особенности строения, клинико-морфологическая характеристика.
- •59. Доброкачественные эпителиальные опухоли. Виды (папиллома, аденома). Клинико-морфологическая характеристика. Исходы.
- •60. Злокачественные опухоли из эпителия: базилиома, карциноид, хорионэпителиома, пузырный занос. Клинико-морфологическая характеристика, осложнения.
- •61 Опухоли меланинобразующей ткани - доброкачественные и злокачественные. Невус, меланома, клинико-морфологическая характеристика.
- •62. Опухоли цнс и оболочек мозга.
- •66. Классификация опухолей системы крови. Возрастные особенности. Лейкозы, виды, изменения крови и кроветворных органов. Лейкемоидные реакции.
- •Лейкозы – системные опухолевые заболевания.
- •Лимфомы – регионарные опухолевые заболевания.
- •67. Миелодиспластические синдромы. Классификация, современные методы диагностики, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз, причины смерти.
- •69. Лимфома. Общая характеристика, локализация, прогноз, классификация, клин.Проявления, прогноз, причины смерти. Иммуногистохимические маркеры в диагностике т и в-лимфом.
- •70. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) : клинические стадии, патогистологические типы, клинико-морфологическая характеристика, прогноз, причины смерти.
- •71. Атеросклероз: эпидемиология, факторы риска, этиология и патогенез. Морфологическая характеристика и стадии атеросклероза, строение атеросклеротической бляшки. Атеросклероз аорты. Осложнения.
- •3. Факторы риска:
- •Стадии осложненных поражений:
- •5. Морфологическая характеристика (виды атеросклеротических изменений):
- •Основные формы атеросклероза
- •72 Вопрос. Атеросклероз венечных артерий сердца. Инфаркт миокарда, морфологическая характеристика стадий его развития, исходы и осложнения. Внезапная коронарная смерть.
- •Классификация инфаркта:
- •1. По времени возникновения:
- •3. По распространенности поражения:
- •73. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, конечностей, органов брюшной полости. Клинико-морфологическая характеристика проявления атеросклероза данной локализации.
- •77. Гипертензивная болезнь сердца: классификация, клинико-морфологическая характеристика. Хроническое и острое легочное сердце: причины развития, клинико-морфологическая характеристика.
- •79. Миокардит: классификация и этиология. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
- •80. Кардиомиопатии: классификация, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •81. Кардиосклероз: причины, механизм развития, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •82. Болезни перикарда: классификация. Гидроперикард, гемоперикард, перикардит. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •I. Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты)
- •1. Острый перикардит
- •2. Хронический перикардит
- •83. Приобретенные пороки сердца, их виды: причины, патогенез, клинико-морфологические характеристика, исходы.
- •84. Врожденные пороки сердца. Этиология. Пороки «синего» и «белого» типов. Клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •86. Ревматизм. Клинико-анатомические формы. Изменения сердца, виды ревматических эндокардитов, миокардитов, пери- а панкардитов. Морфологическая характеристика. Прогноз и исходы.
- •88. Васкулиты: классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Узелковый периартериит. Артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера, Болезнь Рейно.
- •89. Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Изменения сосудов, почек, сердца.
- •91. Крупозная (лобарная) пневмония. Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения и исходы. Патоморфоз.
- •92. Очаговая пневмония (бронхопневмония). Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Гипостатическая пневмония.
- •93. Межуточная пневмония: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Пневмония в условиях подавления иммунитета. Ателектаз и коллапс легкого : клинико-морф.Характеристика.
- •94. Острые деструктивные процессы в легких. Абсцесс легкого: классификация, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Стафилококковая деструкция легких.
- •Плевральный выпот
- •Воспалительный плевральный выпот
- •Пневмоторакс
- •103. Язвенная болезнь желудка и 12-перст.Кишки. Эпидемиология, этиология, патогенез. Морф.Хар-ка хрончиеской язвы в период обострения и ремиссии. Осложнения и исходы.
- •104. Опухоли желудка. Предраковые состояния. Рак желудка: эпидемиология, этиология, принципы классификации. Макроскопические и гистологические формы. Закономерности метастазирования.
- •105. Аппендицит. Классификация, этиология, патогенез. Патол.Анатомия острого и хронического аппендицита. Осложнения, особенности заболевания у детей и пожилых. Перитонит: клинико-морф.Хар-ка, исходы.
- •106. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Эпидемиология, этиология, патогенез, клинико-морф. Характеристика, осложнения, исходы, прогнозы. Дисбактериоз.
- •107. Гепатит: классификация. Острый вирусный гепатит. Этиология, эпидемиология, пути передачи инфекции, патогенез, клинико-морфологические формы. Морф.Хар-ка. Осложнения, исходы, прогноз.
- •108. Хронический вирусный гепатит. Этиология, классификация, признаки активности, клинико-морф. Хар-ка, исходы, прогноз. Связь с циррозом печени.
- •109. Алкогольные поражения печени: алкогольное ожирение, алкогольный гепатит, алкогольный цирроз. Эпидемиология, патогенез, морф.Хар-ка, клин.Проявления, осложнения и причины смерти, исход, прогнозы.
- •111. Цирроз печени. Классификация. Динамика развития морфологических изменений. Осложнения, причины смерти. Опухоли печени, классификация.
- •113. Панкреатит острый и хронический. Эпидемиология, этиология, патогенез, морф.Хар-ка, осложнения, причины смерти и прогноз. Рак поджелудочной. Морф.Хар-ка, прогноз.
- •114. Гломерулонефрит. Классификация, этиология, патогенез, иммуноморфологическая хар-ка, осложнения и исходы. Поражение почек при системных заболеваниях : скв, синдром Гудпасчера.
- •115. Острый некротический нефроз: этиология, патогенез, морф.Хар-ка, прогноз. Опн. Амилоидоз почек. Стадии, морф.Хар-ка, методы диагностики, осложнения и исходы.
- •116. Нефросклероз : причины, патогенез, морф.Хар-ка. Виды, морфология. Патол.Анатомия. Хпн. Уремия. Этиология, патогенез, морф.Хар-ка.
- •117. Пиелонефрит острый и хронический. Этиология, патогенез, пат.Анатомия. Поликистозные почки. Морф.Хар-ка.
- •118. Почечно-каменная болезнь (нефролитиаз). Виды камней, механизмы камнеобразования, морф.Хар-ка. Гидронефроз.
- •124. Пренатальная патология. Болезни прогенеза и киматогенеза, гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии. Инфекционные и неинфекционные фетопатии.
- •125. Патология плаценты: классификация (инф.Процессы, аномалии развития и прикрепления, расстройства кровообращения. Понятие о плацентарной недостаточности. Спонтанные аборты.
- •Плацентарная недостаточность
- •127. Родовая травма и родовые повреждения: предрасполагающие факторы, классификация, морф. Хар-ка, прогноз. Нарушения мозг.Кровообращения. Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •129. Эндокринные заболевания. Болезни гипофиза. Аденомы аденогипофиза. Акромегалия. Этиология, патогенез, морфология. Церебрально-гипофизарная кахексия. Этиология, патогенез, морфология.
- •130. Болезни щитовидной железы: классификация. Тиреотоксикоз: этиология, патогенез, морфология, изменения в других органах. Гипотиреоидит: причины, клинические проявления. Микседема, кретинизм.
- •132. Брюшной тиф и сальмонеллезы. Этиология, эпидемиология, патогенез, характеристика стадий патоморфологических изменений. Осложнения кишечные и внекишечные, исходы.
- •133. Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, пато- и морфогенез стадий. Понятие амебной дизентерии. Осложнения, исходы, причины смерти.
- •134. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клинико-морф.Характеристика периодов развития (проявления) заболевания. Осложнения, исходы, причины смерти. Патоморфоз.
- •135. Риккетсиозы. Особенности инфекции. Сыпной (эпидемический) тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез. Виды васкулитов, их характеристика. Осложнения.
- •Эпидемический сыпной тиф
- •136. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез, формы. Патологические изменения в органах. Осложнения, причины смерти. Туляремия. Бруцеллез.
- •137. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф. Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •140. Сепсис, отличия от других инфекций. Взаимоотношения макро- и микроорганизма. Септический очаг, входные ворота. Классификация. Клинико-морф.Хар-ка. Пупочный сепсис. Бактериальный шок.
- •141. Септический (бактериальный) эндокардит. Клинико-морф.Хар-ка, осложнения. Рожист. Восп-е, формы, клинико-морф.Хар-ка, исходы. Стафилококковые инфекции.
- •142. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (глпс). Этиология, эпидемиология, морф.Хар-ка изменений в почках и др.Орг. Причины смерти.
- •143. Дальневосточный весенне-летний клещевой энцефалит.Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •144. Иерсиниозы. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •145. Инфекции, вызываемые анаэробными возбудителями. Столбняк: этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы и причины смерти. Газовая гангрена.
- •146. Детские инфекции. Простой герпес, ветрянная оспа, опоясывающий герпес. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы.
- •147. Вирусные инфекции: цитомегалия, инф.Мононуклеоз. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы.
- •148. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Местные и общие изменения. Истинный и ложный круп.
- •150. Менингококковая инфекция: этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти.
- •151. Корь, эпидемический паротит. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Коревая пневмония.
- •152. Полиомиелит: этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Хар-ка периодов заболевания. Дцп.
- •153. Туберкулез: этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез. Хар-ка первичного туб-го комплекса. Формы(виды) прогресс. Первичного туб-за. Очаг Гона.
- •154. Гематогенный туберкулез, классификация. С преимущ. Поражением легких. Внелегочный гематог.Туб-з: костно-суставной, половой и мочевыд.Сис-мы, сероз.Об и цнс.
- •155. Вторичный туберкулез, стадии прогрессирования (формы). Пато- и морфогенез, клинико-морф.Хар-ка, осложнения, исходы, причины смерти. Патоморфоз.
- •157. Остеопатии: генетические, метаболические, травматические. Опухоли. Остеонекроз. Остеомиелит. Остеопороз. Остеохондроз. Клинико-морфологические проявления.
- •158. Заболевания мышц. Миопатии. Миозит. Травмы. Опухоли. Клинико-морф.Проявления заболевания.
- •159. Цереброваскулярные болезни цнс. Патоморфогенез изменений в цнс. Инсульты. Инфекционная патология в цнс.
- •160. Инфекционная птаология цнс: Менингит. Энцефалит. Абсцессы. Клинико-морфологическая характеристика.
- •Причины
- •161. Димиелинизирующие болезни цнс. Миелинопатия. Рассеянный склероз (болезнь Шильдера). Дегенеративные болезни цнс (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Пика).
- •162. Патология уха, гортани, глаза. Клинико-морф.Проявления. Опухоли.
- •163. Травматическая болезнь. Клинико-морфологические проявления.
- •164. Эрология. Ятрогения. Лекарственная болезнь. Эвтаназия. Криодепозитарий. Хосписы.
- •Первый период травматической болезни
- •Второй период травматической болезни
- •Третий период травматической болезни
- •Четвертый период травматической болезни
- •165. Наркомания. Формы. Патоморфогенез.
- •166. Патология кожи. Дерматиты. Дерматозы. Терминология патологических изменений кожи. Вторичные поражения кожи. Изменения в коже при скв, оспе, туберкулезе, проказе.
- •167. Опухоли кожи и ее придатков. Биопсии. Косметология. Дерматопластика. Липосакция.
- •168. Профессиональные болезни от воздействия физических факторов внешней среды. Кессонная болезнь, действие производственного шума, вибрационная болезнь. Механизм развития, пат.Анатомия, осложнения.
20. Малокровие-причины, виды. Кровотечение наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, морфология, исходы. Геморрагический диатез, двс-синдром.
Малокровие, или ишемия, — уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:
• ангиоспастическое (вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей);
• обтурационное (возникает в результате закупорки просвета артерий, связано с тромбозом или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки);
• компрессионное (в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий лигатурой, а также при сдавлении опухолью, рубцом или увеличенным органом);
• ишемия в результате перераспределения крови. Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии так или иначе связаны с гипоксией или аноксиеи, т. е. с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.
Факторы, определяющие исход и значение местного малокровия: • степени развития коллатералей; Ф состояния коллатеральных артерий;
• эффективность функционирования сердечно-сосудистой системы; • скорость возникновения преграды;
• восприимчивость ткани к ишемии;
• метаболический уровень ткани.
Общее малокровие. В зависимости от этиологии и патогенеза различают:
• общее острое малокровие; • общее хроническое малокровие. Общее острое малокровие — состояние, развивающееся при
быстрой большой потере крови, т. е. уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.
Причины общего острого малокровия: разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов; самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца; разрыв патологически измененного органа.
Клинические проявления общего острого малокровия:
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек; • головокружение; • нередко обморочное состояние или потеря сознания; • частый слабый пульс; • низкое кровяное давление. Больные нередко погибают от острого малокровия вследствие гиповолемического шока.
Патоморфологические проявления общего острого малокровия: • обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов, видимых слизистых, серозных оболочек, ткани внутренних органов; • полости сердца и крупные сосуды пусты, селезенка маленькая, морщинистая; • довольно характерный признак этого процесса — точечные и пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца (пятна Минакова).
Исход зависит от двух обстоятельств: • от количества утраченной крови; • от темпа кровопотери.
В принципе, это процесс обратимый, если человек потерял не очень много крови и не очень быстро. Вступают в действие компенсаторные механизмы: кровь из кровяных депо выбрасывается в периферические сосуды. Изменяется тонус сосудов — сосудистая стенка сокращается. И благодаря этим двум обстоятельствам организм сохраняет АД крови, совместимое с жизнью.
Главная опасность общего острого малокровия состоит в нарушении гемодинамики. Мероприятия врача должны быть направлены на восстановление объема крови.
Общее хроническое малокровие, или анемия, — это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется.
В патогенезе общего хронического малокровия имеют значение два фактора:
• нарушение функции органов кроветворения;
• усиленный гемолиз эритроцитов.
Причины общего хронического малокровия:
• заболевания самих кроветворных органов;
• хронические инфекционные заболевания;
• хронические паразитарные заболевания;
• экзогенные интоксикации;
• эндогенные интоксикации;
• голодание (полное или частичное), авитаминоз;
маленькие, но часто повторяющиеся кровопотери.
Клинические проявления общего хронического малокровия: ш бледность;
• легкая утомляемость; • слабость; • пониженная работоспособность;• головокружение;
• обморочные состояния. В анализах крови — снижение количества эритроцитов
и уменьшение содержания гемоглобина.
Патологоанатомические проявления общего хронического малокровия:
• бледность кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов;
• дистрофические изменения паренхиматозных органов (особенно часто — жировая дистрофия); • при усиленном гемолизе эритроцитов развивается общий гемосидероз;
• в результате гипоксии могут возникать диапедезные кровоизлияния.
Исход и значение. В принципе, процесс обратимый. Но если причина не устранена и процесс прогрессирует, он может привести к смерти. Смерть наступает вследствие необратимых нарушений обмена веществ, связанных с кислородным голоданием.
Кровотечение — выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма — о внутреннем кровотечении.
Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровоизлияние. Кровоизлияние — это частный вид кровотечения.
Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда.
кровоизлияния по макроскопической картине различают:
• точечные — петехии и экхимозы;
• кровоподтек — плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках;
• гематома — скопление крови в ткани с нарушением ее § целости и образованием полости;
• геморрагическая инфильтрация — пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости.
Полное рассасывание крови — самый благоприятный исход кровотечений и кровоизлияний. Организация — замещение излившейся крови соединительной тканью. Инкапсуляция — разрастание вокруг излившейся крови соединительной ткани с формированием капсулы. Петрификация — выпадение солей Са2+ в кровь. Присоединение инфекции и нагноение — неблагоприятный исход.
Значение кровотечения и кровоизлияния определяется его видом, локализацией, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери, состоянием организма.
Геморрагический диатез состояние, характеризующееся склонностью к кровоточивости.
Геморрагический диатез встречается при ряде заболеваний: врожденных или приобретенных нарушениях свертывающей системы крови при дефекте плазменных факторов (при гемофилиях, болезни Виллебранда, дефиците витамина К, заболеваниях печени), синдроме диссеминированной внутрисосудиетой свертываемости, осложнениях антикоагулянтной терапии, снижении количества и функции тромбоцитов (при тромбоцитопении вирусной, тромбоцитопении медикаментозной и аутоиммунной тромбоцитопатии); поражениях сосудистой стенки, не связанных с первичным нарушением гемостаза при васкулитах аллергических, инфекционных, скорбуте, телеангиэктазии геморрагической наследственной, пурпуре синильной, гаммапатиях.
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.
Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе. Выделяют 3 основных типа течения заболевания.
- Острый ДВС синдром.
- Подострый ДВС синдром.
- Хронический ДВС синдром.
Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.
По М.С Мачабели выделяют 4 стадии:
I стадия — гиперкоагуляции
II стадия — коагулопатия потребления
III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.
IV стадия — восстановительная.
По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет слeдующий вид:
I стадия — гиперкоагуляции.
II стадия — гипокоагуляции.
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза
IV стадия — полное несвертывание крови.
Фазы ДВС-синдрома:
I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.
III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.
IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.