165. Наркомания. Формы. Патоморфогенез.

1. Наркомания и токсикомания — болезни, которые возникают в результате злоупотребления веществами, вызывающими кратковременное чувство приятного психического состояния. Они характеризуются прежде всего отравлением нервной системы и патологическим пристрастием к этому отравлению. Между этими заболеваниями существует юридическое различие: вещества, вызывающие токсикоманию, законодательно не включены в список наркотиков. Эти болезни развиваются в процессе регулярного приема наркотических веществ и лекарственных препаратов. Попадая в организм, они оказывают сильнейшее воздействие прежде всего на головной мозг. С течением времени у человека нарастают и закрепляются три основных признака наркомании и токсикомании:• психическая зависимость; • физическая зависимость, выражением которой является абстинентный синдром; • изменение чувствительности к наркотику (толерантность). Последствия наркомании и токсикомании имеют крайне тяжелый характер. Во-первых, поражается нервная система и внутренние органы, что приводит к развитию различных заболеваний, инвалидности, а иногда и к гибели наркомана. Во-вторых, постепенно происходит духовное разрушение личности наркомана. Изменения в его психике приводят к эмоциональной опустошенности, черствости, эгоизму, аморальности. Развивается неспособность правильно оценивать свое поведение, готовность к совершению преступлений.В борьбе с наркоманией и токсикоманией основным средством служит профилактика. Ее основными направлениями являются: • повышение медицинской грамотности и культуры населения; • организация полноценного досуга и отдыха, повышение общественной активности людей; • воспитание у людей потребности в систематическом умственном и физическом труде; • развитие и совершенствование наркологической службы.

166. Патология кожи. Дерматиты. Дерматозы. Терминология патологических изменений кожи. Вторичные поражения кожи. Изменения в коже при скв, оспе, туберкулезе, проказе.

167. Опухоли кожи и ее придатков. Биопсии. Косметология. Дерматопластика. Липосакция.

168. Профессиональные болезни от воздействия физических факторов внешней среды. Кессонная болезнь, действие производственного шума, вибрационная болезнь. Механизм развития, пат.Анатомия, осложнения.

Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенного давления к нормальному. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением, освобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через легкие и скапливается в тканях, в кровеносных и лимфатических сосудах в виде пузырьков, закупоривающих просвет сосудов. Это вызывает расстройство кровообращения и питания тканей. При быстром наступлении смерти отмечают сильно выраженное трупное окоченение. Крепитация кожи и многих органов. В связи с асфиксией кровь остается жидкой. При микроскопическом исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях правого сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, сосудах легких, головного и спинного мозга, сосудах печени и селезенки. В легких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. Полости сердца немного расширены. В печени жировая дистрофия. В головном и спинном мозге- ишемические очаги размягченной мозговой ткани. Шумовая болезнь- стойкие морфологические изменения в органе слуха. Пат.анатомия. в периферическом отделе нерва улитки отмечают дистрофические изменения. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах. При сильной степени глухоты наблюдается атрофия кортиевого органа во всех завитках улитки, на его месте возникает плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Изменения в слуховом нерве при этом могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек возникает тугоподвижность. При действии сверхмощных шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением их ушей. Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибрационной техникой. В основе лежит своеобразный вибрационный ангиотрофоневроз, одним из основных симптомов которого является спазм мелких и крупных кровеносных сосудов. На основании биоптатов- на почве спазма в сосудах появляются изменения типа облитерирующего эндартериита. В связи с наличием изменений сосудов появляются трофические изменения в коже и ногтях, развивается гангрена пальцев, ступней. Атрофия мышй предплечья, дельтовидной и ромбовидной мышц. Повреждение сухожилий, мышц, суставных капсул, хрящей. В костях наблюдаются кистозные очаги разрежения, очаги склероза, также с отложением в них солей кальция. Возможно развитие деформирующего артроза.

169. Заболевания обусловленные воздействием физических факторов внешней среды. Действие электромагнитных волн радиочастот. Действие ионизирующего излучения. Острая и хроническая лучевая болезнь. Патогенез, морфология, осложнения.

Во многих отраслях промышленности широко применяют различные диапазоны электромагнитных волн радиочастот. При смертельном исходе характерны явления перегрева. При вскрытии находят резкое трупное окоченение, полнокровие мозга и всех внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в мозге, серозных оболочках и внутр.органах. миокард имеет вареный вид. При микроскопическом исследовании в миокарде обнаружен коагуляционный некроз мышечных волокон, в печени- мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в почках- белковая дистрофия эпителия извитых канальцев. Хр.воздействие вызывает нарушения функций нервной, ССС и половых желез. ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ. Патогенез. Среди многих изменений, обусловленных повреждающим действием ионизирующего излучения, следует отметить угнетение ферментных систем организма, что ведет к резкому нарушению обмена веществ, прекращению митотического деления клеток и, следовательно, нарушению процессов регенерации поврежденных тканей. Особенно чувствительными к ионизирующему излучению органы, репарация в которых осуществляется за счет клеточной регенерации, — органы кроветворения, половые железы, кожа и эпителий пищеварительного тракта. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ.

Пато- и морфогенез. Острая лучевая болезнь проявляется главным образом угнетением кроветворной системы. В костном мозге быстро прогрессирует опустошение кроветворной ткани, т. е. исчезают ее клеточные элементы, развиваются анемия, лейкопения, лимфоцитопения и тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке, лимфоидных образованиях пищеварительного тракта гибнут лейкоциты и угнетается их новообразование. У больных появляется геморрагический синдром в виде множественных кровоизлияний в органах. Они связаны с отсутствием тромбоцитов и тяжелыми структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, что приводит к резкому повышению их проницаемости. Многочисленные геморрагии пищеварительного тракта иногда обусловливают массивные желудочно-кишечные кровотечения. В слизистой оболочке желудка и кишечника образуются эрозии и множественные изъязвления. В связи с гибелью лимфоцитов возникает угнетение иммунной системы. В этих условиях активируется собственная микрофлора больных. В картине болезни ярко проявляются аутоинфекционные процессы, особенно в пищеварительном тракте, в виде гангренозного стоматита, глоссита, ангины и энтероколита. При этом, несмотря на наличие некроза и большого количества микробов в тканях, лейкоцитарная реакция не возникает, грануляционная ткань не образуется. В коже появляются длительно незаживающие язвы также без воспалительной реакции. В легких на фоне кровоизлияний и очагов некроза развиваются тяжелая алейкоцитарная пневмония и микробизм. Очень тяжелые повреждения появляются в половых железах и гипофизе. У мужчин подавляется сперматогенез; в гипофизе некробиотическим изменениям подвергаются базофильные клетки. Характерным признаком является выпадение волос, вплоть до полного облысения. Исход. Смерть больных от острой лучевой болезни при больших дозах облучения наступает от комы, анемии, кровоизлияний в жизненно важные органы, массивных внутренних кровотечений, а также от присоединившейся инфекции. ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ Пато- и морфогенез. Хроническая лучевая болезнь в зависимости от тяжести поражения кроветворной системы протекает разнообразно. Она развивается либо в исходе острой лучевой болезни вследствие остаточных изменений в связи с ослабленной регенерацией кроветворной ткани, либо в результате повторных воздействий малых доз радиации. Хроническая лучевая болезнь может проявляться апластической анемией и лейкопенией. Осложнения хронической лучевой болезни связаны с активацией аутоинфекций, кровоизлияниями. При действии ионизирующего излучения в связи с извращением процессов регенерации в кроветворной ткани, появлением недифференцированных и несозревающих кроветворных клеток нередко развиваются лейкозы. Хроническая лучевая болезнь приводит к возникновению опухолей кожи, костей и других органов. Исход хронической лучевой болезни без лечения неблагоприятный. Смерть наступает от присоединившихся инфекций и других осложнений. При интенсивной терапии жизнь больных может быть сохранена.

170. Профессиональные болезни, вызванные химическими ядами. Свинец и его соединения, ртуть, мышьяк и его соединения. Окись углерода, метиловый спирт, кислоты. Механизмы развития, патанатомия, осложнения.

Острая интоксикация ртутью. Она возникает при массивном поступлении ртути или ее соединений в организм. Пути поступления: желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожа. Морфологически острая интоксикация ртутью может проявляться в виде массивных некрозов в желудке, толстой кишке, а также острого тубулярного некроза почек. В головном мозге никаких характерных повреждений не отмечается. Резко выражен отек.

Хроническая интоксикация ртутью. Хроническая интоксикация ртутью сопровождается более характерными изменениями. В ротовой полости из-за выделения ртути усиленно функционирующими слюнными железами возникает обильное слюноотделение. Ртуть скапливается по краям десен и вызывает гингивит и окраску десен, похожую на “свинцовую каемку”. Могут расшатываться зубы. Часто возникает хронический гастрит, который сопровождается изъязвлениями слизистой. Поражение почек характеризуется диффузным утолщением базальной мембраны клубочкового аппарата, протеинурией, а иногда развитием нефротического синдрома. В эпителии извитых канальцев развивается гиалиново-капельная дистрофия. В коре головного мозга, преимущественно затылочных долей и в области задних рогов боковых желудочков, выявляются диссеминированные очаги атрофии.

Свинец

Отравление свинцом (сатурнизм) – представляет собой пример наиболее частого заболевания, обусловленного воздействием окружающей среды. В большинстве случаев речь идет о поглощении малых доз и накопление их в организме, пока его концентрация не достигнет критического уровня необходимого для токсического проявления.

Существует острая и хроническая форма болезни. Острая форма возникает при попадании значительных его доз через желудочно-кишечный тракт или при вдыхании паров свинца, или при распылении свинцовых красок. Хроническое отравление наиболее часто возникает у детей, лижущих поверхность предметов, окрашенных свинцовой краской.

Попадая оральным путем, свинец абсорбируется в кишечнике и достигает печени, откуда с желчью вновь попадает в 12-ти перстную кишку. Одна часть свинца реабсорбируется, другая удаляется с испражнениями. Если свинец попадает через дыхательные пути, он быстро достигает кровотока и тогда его действие максимально. Из крови свинец экскретируется почками, часть его депонируется в костях. Свинец ингибирует действие многих энзимов, а также инкорпорацию железа в организме, в результате чего в моче резко увеличивается количество свободного протопорфирина, что является четким клиническим признаком сатурнизма.

Органами-мишенями при отравлении свинцом являются кроветворная и нервная системы, почки. Менее значительный ущерб сатурнизм наносит желудочно-кишечному тракту. Один из основных признаков болезни – анемия, возникающая в результате усиленного гемолиза. Эта анемия характеризуется “точечным крапом” эритроцитов в виде базофильных гранул, хорошо выявляемых при окраске метиленовым синим. На уровне нервной системы отмечается поражение головного мозга и периферических нервов. Сатурнизм-обусловленная энцефалопатия чаще наблюдается у детей, реже - у взрослых. В головном мозге выражен диффузный отек серого и белого вещества в сочетании с дистрофическими изменениями кортикальных и ганглионарных нейронов, демиелинизация белого вещества. В капиллярах и артериолах отмечается пролиферация эндотелиоцитов. Мозговые поражения клинически сопровождаются конвульсиями и бредом, иногда приводят к сонливости и коме. Из периферических нервов чаще всего поражаются наиболее “активные” двигательные нервы мышц. Морфологически наблюдается их демиелинизация с последующим повреждением осевых цилиндров. Тяжелее всего страдают мышцы – разгибатели кисти, которая приобретает вид “рогов оленя”. Паралич musculus peroneus приводит к положению “согнутой ноги”.

Мышьяк

Арсенизм, или отравление мышьяком,.

Соли, окислы и пары мышьяка чрезвычайно опасны. Препараты на основе мышьяка используются в качестве гербицидов для опрыскивания фруктов, в качестве инсектицидов, яда для крыс и во многих промышленных процессах. Различают острый и хронический арсенизм.

Острое отравление, обычно, наблюдаемое при суициде или гомициде, редко, но хроническое отравление из-за продолжительного контакта с мышьяковой пылью, парами, как в промышленности, так и в сельском хозяйстве является нередко причиной смерти и в наши дни.

при хронической интоксикации мышьяк скапливается в волосах, ногтях, эпидермисе и может там обнаруживаться. Проявления арсенизма зависят от дозы. Довольно маленькая доза в 30 мгр триоксида мышьяка может быть смертельной. Значительные дозы этого сильнейшего яда могут убить в течение 1-2 часов, вызывая обычно выраженную периферическую вазодилатацию, резкое уменьшение объема циркулирующей крови и шок. Множественные петехии выявляются на коже и в серозной оболочках внутренних органов, что связано с деструкцией базальной мембраны капилляров. Если больной пережил два или три дня, в желудке и в кишечнике можно наблюдать выраженное полнокровие, отек, участки геморрагии и очаги коагуляционного некроза. В головном мозге выявляется диффузная геморрагическая инфильтрация, обусловленная фибриноидным некрозом стенок капилляров, отек. В сосудах микроциркуляторного русла формируются тромбы, которые могут быть причиной инфарктов мозга.

Если больной пережил 4-5 дней, в паренхиматозных органах, таких как почки, печень и сердце выявляется жировая дистрофия. У этих больных быстро развивается кардиоваскулярный коллапс, депрессия ЦНС, приводящие к коме и смерти через несколько часов. При подостром течении болезни наблюдается рвота, бесконечный профузный понос.

Клинически для хронического отравления мышьяком характерно быстро развивающиеся недомогание и мышечная слабость. Затем появляются онемение и периферические параличи. Нередко первичный диагноз связан с появлением кожных пигментных пятен, характерных для хронической интоксикации. При хроническом течении заболевания основные повреждения локализуются в пищеварительном тракте, нервной системе и коже. Петехии на коже не столь многочисленны и менее выражены. В желудке и тонкой кишке имеют место полнокровие, отек и мелкие эрозии. Повреждения головного мозга редки. Больше страдают периферические нервы, в которых резко выражены явления демиелинизации вплоть до деструкции осевых цилиндров. Характерны темно-коричневые пигментации в виде изолированных или сливающихся пятен на коже. На ладонях и стопах развивается гиперкератоз. В этих участках часто возникают эпидермоидные карциномы. В почках и в печени морфологические изменения сходные с теми, что наблюдаются при остром отравлении. В настоящее время внимание ученых привлекли случаи развития рака легких и ангиосарком печени, которые развиваются у виноградарей, имеющих контакт с пестицидами, содержащими мышьяк. Окись углерода (СО) - бесцветный газ без запаха и вкуса, не обладающий раздражающими свойствами. Основным путем проникновения окиси углерода в организм являются органы дыхания. Выделяется она с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Возможно частичное окисление в организме в двуокись углерода (СO2).

 Патогенез

 Бесспорным для всех исследователей, изучавших характер действия СО2, является тот важнейший факт, что основной точкой приложения яда является кровь, т. е. образование карбоксигемоглобина, и возникающая вследствие этого блокада гемоглобина и нарушение транспорта кислорода тканям. 

Патологическая анатомия

 Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычно имеют яркую светло-красную окраску. Отмечается полнокровие сосудов, мелкие и более крупные кровоизлияния во многих органах. Нередки дегенеративные изменения в сердце, печени, почках.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются обычно в центральной нервной системе (гиперемия, полнокровие, отек мозговых оболочек и вещества мозга, кровоизлияния). Дегенеративные изменения в нервных клетках, согласно исследованиям, обнаруживаются в стволе. При более поздней смерти (через 1-3 недели) после отравления наблюдаются нередко симметричные некротические участки - очаги размягчения в полосатом теле, аммоновом роге, реже в спинном мозгу.