Классификация ГЛП, принятая ВОЗ
Воспалительная теория
Воспалительная теория
•Предположение, что инфекционные агенты могут быть вовлечены в атерогенез, было впервые предложено сэром Уильямом Ослером (1849–1919) и другими в начале двадцатого века (Frontingham 1911; Osler 1980).
•В последнее время интерес был сосредоточен на четырех организмах: внутриклеточном паразите Chlamydia pneumoniae, цитомегаловирусе вируса герпеса (CMV) и вирусе простого герпеса (HSV) типов 1 и 2 и Helicobacter pylori.
•Кроме того, было высказано предположение, что хроническая инфекция или рецидивирующие инфекции в других частях тела, в частности, на зубах и деснах в форме периодонтита, также могут повышать риск развития атеросклеротической болезни.
Основные клеточные события в прогрессировании атеросклероза
Endothelial |
Monocyt |
Macropha |
Foam |
Smooth muscle |
cell |
e |
ge |
cell |
cell |
Vessel lumen
|
|
|
|
4. |
|
|
2. Адгезия |
|
Миграция |
|
|
моноцитов и |
|
ГМК |
эндотелиальная |
|
трансмиграция |
|
|
проницаемость |
|
|
|
|
Internal elastic |
Increased stiffness |
|
lamina |
||
|
3.
Трансформация макрофагов в пенистые клетки
Participants in atherogenesis
Monocyte
Adhesion of neutrophils and thrombocytes
Macrophage
Cytokines/ growth- factors
Invasion of smooth muscle cells
Media
LDL, VLDL
Thrombocyte
Thrombus
formation
Foamy cell |
Endothelium |
|
Proliferation of smooth muscle cells
Internal elastic membrane
Morphologic forms of atherosclerosis
Ранний атеросклероз: минимальная бляшка, почти нормальные состояния (микрозирий; 50х)
Stages of plaque formation
A g
e
Morphologic forms of atherosclerosis
Раннее атеросклеротическое поражение, AHA-тип I .: внутриклеточное накопление липидов (трансмиссия-EM; 4000x)