14

ГЛАВА 1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕРФОРАНТНЫХ ВЕН ПРИ ПОСТТРОМБОТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ (обзор литературы)

1.1. Эпидемиология, клинические особенности и патогенез трофических нарушений при ПТБ

Посттромботическая болезнь – хроническая патология венозной системы нижних конечностей, развивающаяся после тромбоза глубоких вен и характеризующаяся достаточно специфичным набором анамнестических и клинических признаков [4]. Впервые в клиническую практику термин

15

«постфлебитический синдром» ввел Homans J. в своей монографии «Этиология и лечение венозных язв голени» [45].

Достоверных данных о частоте этого заболевания среди взрослого населения развитых стран нет, поскольку предметом эпидемиологических исследований служат обычно все хронические заболевания вен (ХЗВ). О распространенности посттромботической болезни (ПТБ) сегодня можно судить лишь косвенно, оценивая долю таких пациентов среди всех больных с ХЗВ. Так, по данным российского обсервационного исследования СПЕКТР, стартовавшего в 2011 г., среди всех больных с ХЗВ, обратившихся на специализированный флебологический прием, пациенты с ПТБ составили 7,4% [16]. Т.о., частота заболевания в общей популяции невысока и не сопоставима с цифрами, которые приводятся в статистиках, посвященным всем вариантам ХЗВ.

Частоту формирования ПТБ как клинического синдрома крайне трудно оценить объективно, так как многие исследователи используют такие суррогатные критерии как рефлюкс или наличие посттромботических изменений в глубоких венах по данным инструментальных методов - флебографии или ультразвукового сканирования [48]. Исследования, проведенные в ряде стран, показали, что симптомы ПТБ развиваются в среднем в 20-50% после перенесенного тромбоза глубоких вен. По мнению Веденского А.Н. и соавторов в 90-96% после перенесенного тромбоза глубоких вен развивается ПТБ [4]. Homans J.H. приводит цифру в 60% [2,13,41,42]

В большинстве случаев заболевание формируется спустя 1-2 года после острого тромбоза глубоких вен и усугубляется с течением времени [29]. Prandoni и соавт. провели проспективное 8-летнее исследование 355 пациентов, перенесших эпизод тромбоза [68]. По их данным общая частота развития ПТБ составила 17,3% через один год, 23% - через 2 года, 28% - через 5 лет и 29% - через 8 лет с момента перенесенного тромбоза глубоких

16

вен. Van Ramshorst и соавт. сообщили, что через 3 года ПТБ манифестирует у 35-69 % пациентов, в то время, как через 5-10 лет – уже у 49-100 %, а вероятность ее развития зависит от срока, прошедшего с момента острого эпизода, а также от степени имеющейся реканализации, количества пораженных сегментов глубокой венозной системы, а также от характера предпринимавшегоcя лечения [71]. Распространенность постромботической болезни также рассматривалась в таких больших эпидемиологических исследованиях как Базельское [24]. На долю ПТБ, неосложненной венозными язвами, приходится 0,5-1%.

Отдаленные последствия венозного тромбоза часто приводят к заметному снижению качества жизни [13,47], при этом ухудшение качества жизни начинается уже с появлением минимальных (преходящие отеки, нерегулярные субъективные проявления) изменений и достигает максимума при тяжелых поражениях кожных покровов с развитием незаживающих трофических язв.

Т.о., медицинское и социальное значение ПТБ сложно недооценить, поскольку именно при этой патологии врачи сталкиваются с тяжелейшими, рефрактерными к какому-либо лечению, случаями [11]. Ведение этих пациентов в случае развития трофических осложнений сопряжено с существенными экономическими затратами, которые могут приводить к значительным потерям в масштабах здравоохранения отдельных стран. Например, суммарные траты на лечение больных с ПТБ в США достигают 200 миллионов долларов в год [49]. В связи с этим, интерес к проблеме лечения пациентов с ПТБ не иссякает на протяжении последних 40-50 лет, а появление новых лечебных технологий служит поводом для обсуждения новых возможностей хирургической коррекции этого состояния. В особой степени это касается наиболее тяжелой категории пациентов с ПТБ, к которым относят больных с открытыми и зажившими трофическими язвами голени.

17

Трофические язвы развиваются у большинства пациентов с ПТБ, которые не получали специального лечения. Перенесенный в анамнезе тромбоз глубоких вен нижних конечностей ведет к повреждению клапанного аппарата глубоких вен и возникновению патологического вертикального и горизонтального рефлюкса. Вертикальный рефлюкс проявляет себя в статическом положении, горизонтальный рефлюкс - при сокращении икроножных мышц, и соответственно, флебогипертензия присутствует как в ортостазе, так и при ходьбе. Это, в свою очередь, запускает каскад сложных макрогемодинамических и микроциркуляторных нарушений. [12,33]. Венозный стаз и гипертензия инициируют увеличение капилярной фильтрации. в ходе которой происходит выход в параваскулярное пространство активных веществ. Moffat и соавт. [60] считают очень важной роль лейкоцитов, которые накапливаются и фиксируются в микроциркулярном русле с последующей их активацией и пенетрацией в параваскулярные ткани. Т-лимфоциты и макрофаги, связываются со специфическими адгезивными молекулами на поверхности эндотелиальных клеток. Это приводит к замедлению лейкоцитов и фиксации их к стенке микрососуда. Эта фиксация ведет к обструкции капилляров, что вызывает агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. Как следствие образуются многочисленные микротромбы, блокирующие капилярный кровоток и приводящие к снижению перфузии тканей и развитию очагов некроза. Дисфункция эндотелия сопровождается миграцией лейкоцитов в межтканевое пространство и аккумуляции их в последнем. Активированные лейкоциты продуцируют такие сильнейшие медиаторы воспаления как цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации тромбоцитов, приводят к развитию хронического воспаления и некроза кожи. Вслед за миграцией лейкоцитов через перфорированную стенку капиляра происходит выход плазменных протеинов (фибриноген) с формированием «фибриновых муфт» вокруг

18

капилляра, что еще более усугубляет метаболические нарушения. Также в интерстициальное пространство выходит и гемоглобин с последующей трасформацией в гемосидерин, который накапливаясь в коже образует темные бурые пятна гиперпигментации [25,61,79].

По данным факультетской хирургической клиники В.С. Савельева, накопленным в 80-90-х годах прошлого века в России, трофические расстройства развивались у всех пациентов с ПТБ – у женщин в среднем через 3,5 года, у мужчин в среднем через 7,7 лет после эпизода острого венозного тромбоза [1]. Возможно столь удручающие показатели были связаны как с поздней обращаемостью пациентов за медицинской помощью в те годы, так и с доминированием в отечественной практике исключительно хирургического подхода к коррекции посттромботических нарушений венозного оттока. В данных европейских исследователей из тех стран, где всегда были сильны позиции компрессионного лечения, приводились заметно отличающиеся цифры. Так, Franzeck и соавт., наблюдая в течение 12 лет за пациентами, строго соблюдавшими режим компрессии, сообщили, что как субъективные, так и объективные симптомы ПТБ вообще отсутствовали у двух третей из них [36]. Тем не менее, даже самые скромные оценки частоты развития трофических расстройств при ПТБ говорят о 5-10% от всех случаев заболевания, а риск формирования трофической язвы составляет 3-5% [24].

Самым ярким и самым тяжелым проявлением трофических расстройств и вообще ПТБ служит венозная трофическая язва - длительно незаживающий дефект кожного покрова. Частота возникновения трофических язв голени и стопы у больных с ПТБ достигает 25% [67], а у не получавших специального лечения - 90% [3]. В отличие от язв, возникающих при варикозной болезни и не требующих обычно сверхусилий для их заживления, трофические язвы при ПТБ часто крайне устойчивы к любым лечебным воздействиям. Эта их особенность впервые была