13

желудочки сохраняется до 2-3 суток инсульта. Прорыв крови в желудочковую систему практически во всех случаях сопровождается развитием ООГ. В большинстве случаев наблюдается сочетанный механизм развития ООГ: вследствие наличия крови в путях ликворооттока и сдавлением их очагом поражения. В ряде случаев непосредственной причиной развития ООГ является компрессия ликворных путей очагом поражения. При этом объем супратенториальных внутримозговых гематом в меньшей степени, чем их локализация, влияет на возникновение ООГ [49].

1.2 Современные методы терапии ишемического и геморрагического инсультов.

Основными направлениями терапии острого ИИ, независимо от его патогенетического механизма, являются реперфузия и нейропротекция [16]. В соответствии с последними рекомендациями Европейской инсультной организации (ESO) и Американской ассоциации по инсульту (ASA), системная (внутривенная) тромболитическая терапия (ТЛТ) является наиболее эффективным методом реперфузионной терапии при ишемическом инсульте [83, 86]. К сегодняшнему дню проведен целый ряд крупных рандомизированных исследований возможности проведения ТЛТ при остром ИИ. Большинство исследований эффективности ТЛТ проводилось с внутривенным введением rt-PA, который оказался эффективнее и безопаснее других тромболитических препаратов (MAST-E, ECASS I, ECASS II, ECASS III, ATLANTIS) [30, 59, 74, 81, 113, 134].

Учитывая результаты проведенных исследований, можно выделить несколько современных стратегий ТЛТ, проводимой при ИИ: Системная (внутривенная) ТЛТ [134], Селективная ТЛТ [80], Механическая тромбоэмболоэктомия [43, 53, 92, 118, 35], Комбинированная ТЛТ [104, 136]. Метаанализ проведенных исследований показал, что только внутривенный тромболизис при помощи rt-PA, а также интраартериальный тромболизис при помощи рекомбинантной проурокиназы являются эффективными

14

методами лечения ИИ. Остальные фибринолитики не показали в исследованиях достаточной эффективности или безопасности. Применение стрептокиназы при остром ИИ не рекомендовано [15, 58, 30, 37, 59, 172]. Изза высокого риска возникновения внутричерепных кровоизлияний Европейская инсультная организация исключила стрептокиназу из своих рекомендаций и не рекомендовала ее для лечения ИИ [83].

В хирургическом лечении больных с геморрагическим инсультом основная цель заключается в максимально полном удалении сгустков крови, с минимальным повреждением окружающей паренхимы мозга с целью уменьшения масс-эффекта, снижения локального и общего внутричерепного давления, уменьшения высвобождения из гематомы нейротоксических веществ [10, 11, 12, 13]. Раннее хирургическое лечение патогенетически обосновано, в свете современных представлений о токсическом и воспалительном процессах, связанных с наличием у больного внутримозговой гематомы. В настоящее время считается, что хирургическое лечение показано при субкортикальной и путаменальной гематомах объемом более 20 см. куб., сопровождающейся неврологическим дефицитом; кровоизлияния в мозжечок объемом более 15 см. куб., компрессии IV желудочка и/или окклюзионной гидроцефалии.

Учитывая вышеизложенное, для проведения современной эффективной терапии при инсульте, представляется исключительно важным своевременное обращение пациента за медицинской помощью и начало лечения в пределах «терапевтического окна» - времени, когда возможно проведение ТЛТ пациентам, имеющим зону пенумбры по данным нейровизуализации. Кроме того, раннее начало лечения ассоциировано с более благоприятным прогнозом, возможностью ранней реабилитации и, в конечном итоге, с лучшим восстановлением.

15

1.3Факторы риска сосудистых заболеваний головного мозга.

ФР ИИ принято разделять на модифицируемые и немодифицируемые. К немодифицируемым факторам риска ИИ относятся возраст, пол и наследственная предрасположенность. ИИ – заболевание преимущественно пожилых людей. Половина всех инсультов развивается у людей старше 70 лет. При этом, почти в 25% случаев заболевание возникает у лиц моложе 65 лет. Наличие у пациента в анамнезе ИБС, перенесенного нарушения мозгового кровообращения, в том числе и ТИА, а также наличие ИБС, инсультов в анамнезе у близких родственников в возрасте до 60 лет также ассоциированы с существенным повышением риска развития инсульта [79].

Среди модифицируемых факторов риска необходимо в первую очередь выделить АГ, курение, употребление алкоголя, дислипидемию. Повышенное АД (>120/80 мм. рт. ст.) непосредственно связано со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и общей летальностью без доказательства какого-либо пороговых величин [115]. Снижение АД существенно понижает риск развития как инсульта, так и сердечно-сосудистых заболеваний в целом, в зависимости от степени снижения и ряда сопутствующих факторов [130; 156; 82]. Для достижения целевых значений АД часто требуется комбинация нескольких антигипертензивных препаратов. СД оказывает прямое влияние на развитие атеросклероза сосудов, как крупного, так и мелкого диаметра. Когортные исследования показали независимое влияние СД на риск развития ИИ после контроля других факторов риска, с повышением риска в 1,5 - 3 раза [32]. Наличие СД может оказывать различное влияние на риск развития ИИ у мужчин и женщин. В Шведском исследовании показано 6-кратное увеличение риска развития ИИ у мужчин с СД, в сравнении с 13-кратным его увеличением у женщин, страдающих сахарным диабетом [116]. В Рочестере, Минессота (США), наличие диабета считается значительным фактором риска развития ИИ среди мужчин, но не среди женщин [60]. В обоих исследованиях обнаружено, что влияние диабета на риск развития ИИ выше

16

у пожилых женщин. Распространенность диабета постоянно увеличивается. Считается, что в 2000 г. в мире проживало не менее 171 миллиона больных сахарным диабетом 2 типа, а к 2030 ожидается удвоение числа страдающих этим заболеванием [168]. Интенсивное лечение сахарного диабета не приводит к снижению риска осложнений, связанных с поражением крупных сосудов, таких, как инсульт [64, 65]. Тем не менее, в группе исследуемых из UK Prospective Diabetes Study отмечено, что агрессивная коррекция артериального давления (<150/85 мм. рт. ст.) среди людей с сахарным диабетом 2 типа способствовала значительному снижению риска развития ИИ [165].

Обсервационные исследования показали, что курение является также независимым фактором риска развития ИИ у мужчин и женщин [19, 103] Мета-анализ 22 исследований показал, что курение удваивает риск развития ИИ. У лиц, бросивших курить, риск снижается до 50% [116].

По данным исследования Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRIFT), уровень смертности от ИИ был выше среди мужчин с высоким уровнем холестерина плазмы [120]. При метаанализе проспективных исследований гиперхолестеринемии выявлено увеличение до 1,2 относительного риска развития инсульта у пациентов моложе 45 лет [125]. Липидному спектру крови уделяется большое внимание в связи с успешным применением статинов с целью профилактики инсульта. Обнаружено, что низкий уровень ЛПВП и высокий уровень триглицеридов увеличивают риск развития ИИ [126], однако такая зависимость признается не всеми исследователями.

Мерцательная аритмия также является значимым независимым фактором риска развития ИИ. По данным Фрэмингемского исследования, риск развития инсульта был в 20 раз выше у пациентов с фибрилляцией предсердий и патологией клапанов и 5 раз выше у пациентов с фибрилляцией предсердий без такой патологии. Даже наличие только фибрилляции

17

предсердий было связано с повышенным риском развития инсульта. Риск развития инсульта, ассоциированный с фибрилляцией предсердий, не зависит от возраста, наличия АГ и другой патологии сердца [128].

Наиболее распространенными факторами риска внутримозговых кровоизлияний (ВМК) считаются АГ, церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА), коагулопатии, злоупотребление алкоголем, прием наркотиков. Наиболее значимой причиной первичного ВМК является АГ, которая выявляется приблизительно у 50% всех пациентов [115], в особенности у больных следующих категорий – получающих неадекватную антигипертензивную терапию, в возрасте моложе 55 лет, курильщиков [127] ЦАА является причиной ВМК приблизительно в 10% случаев [120]. Распространенность ЦАА увеличивается с возрастом. Патологическое отложение амилоида в средней оболочке и адвентиции мелких кортикальных и лептоменингеальных артерий и артериол вызывает изменения микроциркуляторного русла, что может способствовать развитию преимущественно лобарных кровоизлияний. Подобные изменения могут быть обнаружены при различных формах наследственной ЦАА, у здоровых пожилых людей и пациентов с нейродегенеративными заболеваниями (при болезни Альцгеймера [116], деменции с тельцами Леви и сосудистой деменции [117]). Наследственные (например, гемофилия) и приобретенные (например коагулопатия при циррозе печени) коагулопатии различной этиологии также могут вызывать развитие ВМК. Риск ВМК возрастает в 5-10 раз у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию варфарином, гепарином, даже при подборе дозировки в соответствии с Международным нормализованным отношением. Пожилой возраст, наличие ИИ в анамнезе, АГ и неадекватная антикоагулянтная терапия повышают риск последующего ВМК [119]. Частота ВМК увеличивается после проведения системной фибринолитической терапии при остром инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозе глубоких вен или окклюзии артерий и шунтов,