Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Материалы / ПП ЦНС, Асфиксия / Лекция Асфиксия. ПП ЦНС.ppt
Скачиваний:
27
Добавлен:
13.04.2023
Размер:
1.16 Mб
Скачать

АСФИКСИЯ ПЛОДА

И

НОВОРОЖДЕННОГ

О

Доц. Н.Б. Вшивцева

Асфиксия – это отсутствие эффективного газообмена в легких сразу после рождения, неспособность ребенка самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и других признаков живорожденности (спонтанные движения мышц, пульсация пуповины).

Частота рождения детей в состоянии А. – 1,0 – 1,5 %.

Этиология

Различают острую асфиксию – как проявление интранатальной гипоксии и

хроническую асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.

Этиология

Пять ведущих механизмов развития А.:

1. Нарушение кровотока через пуповину: истинные узлы пуповины, тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода, выпадение пуповины и прижатие ее головкой плода в родовых путях.

2. Нарушение обмена газов через плаценту: преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, инфаркты, кальцификаты.

3.

Недостаточная

гемоперфузия

материнской

части

плаценты:

артериальная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери, чрезмерно активные схватки.

4.Гипоксемия и гипоксия у матери: тяжелая анемия (кровопотеря), шок, ССН или ДН (пороки сердца, хронические заболевания органов дыхания).

5.Патология плода: врожденные пороки сердца, мозга, дыхательной системы (диафрагмальная грыжа), антенатальная пневмония, недоношенность и незрелость, родовая травма ЦНС.

Патогенез острой А.:

Вышеуказанные патологические факторы нарушают поступление кислорода через плаценту к плоду. Развиваются гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

В ответ на это в организме плода развиваются компенсаторные реакции: повышается ЧСС, увеличивается сердечный выброс, что ведет к централизации кровообращения и поддержанию на достаточном уровне оксигенации сердца, мозга, надпочечников. В то же время наблюдается уменьшение кровотока в сосудах легких, почек, органов ЖКТ.

Прогрессирование гипоксии и ацидоза приводит к открытию прекапиллярных сфинктеров, децентрализации кровообращения: снижается АД, снижается перфузия жизненноважных органов, развивается гиповолемический шок II – III стадии.

Гипоксическая энцефалопатия – самое грозное проявление тяжелой А., развивается из-за ишемии ткани головного мозга.

Патогенез хронической А.:

Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз имеются с рождения. Ребенок с тяжелой А. смешанного генеза рождается уже во II-III стадии шока.

Шкала Апгар (В. Апгар, 1952 г.)

Симптом

Оценка в

баллах

 

 

0 баллов

1 балл

2 балла

Окраска кожи

Генерализ

Розовая

Розовая

(Appearance)

ованные

окраска тела

окраска

 

бледность

и синюшная

тела и

 

или

конечностей

конечносте

 

цианоз

 

й

Частота сердцебиений в

Отсутству

Менее 100

Более 100

1 минуту (Pulse)

ют

 

 

Рефлекторная

Не

Гримаса

Кашель,

возбудимость (реакция

реагирует

 

чихание,

на носовой катетер,

 

 

крик

раздражение подошв)

 

 

 

(Grimace)

 

 

 

Мышечный тонус

Конечност

Некоторое

Активные

(Activity)

и свисают

сгибание

движения

 

 

конечностей

 

Дыхание (Respiration)

Отсутству

Брадипноэ,

Нормальное

 

ет

нерегулярно

, громкий

Клиническая оценка

новорожденного по шкале Апгар:

Проводится через 1 мин. и через 5 мин. Здоровый новорожденный через 5 мин. имеет оценку 7 - 10 баллов.

Легкую А. в настоящее время не выделяют. Оценка по шкале Апгар 4 - 6 баллов через 1 мин. и 7 баллов через 5 мин. расценивается как кардиореспираторная депрессия. Таким детям требуется оптимальная организация условий окружающей среды и дыхательная или другая поддержка.