Лекция / Гломерулонефрит

Первичный ГН клинически проявляется:

•гематурическим синдромом,

•нефрИтическим синдромом,

•нефрОтическим синдромом (чистым или смешанным)

а морфологически характеризуется минимальными, мембранозными, фокально-сегментарными гломерулосклеротическими, мезангиопролиферативными, мембранозно-пролиферативными, экстракапиллярными с полулуниями, фибропластическими изменениями.

По характеру течения первичные ГН делятся на:

•острый ГН,

•хронический ГН,

•быстропрогрессирующий (подострый злокачественный) ГН.

21

острое диффузное иммунокомплексное воспаление почечных клубочков, развивающееся спустя 3-4 нед. после антигенного воздействия, клинически проявляющееся остронефритическим синдромом, имеющее циклическое течение и заканчивающееся в 90-95% случаев выздоровлением.

22

vЗаболевают ОГН чаще молодые лица в возрасте до 40 лет, при этом пик заболеваемости ОГН приходится на юный возраст — от 5 до 12 лет.

vПо оценкам Всемирной организации здравоохранения, высокая заболеваемость ОГН наблюдается в странах с низким уровнем экономического развития, где распространенность стрептококковой инфекции довольно высока

vВо всем мире вследствие стрептококковой инфекции ежегодно регистрируется 470 ты с. случаев ОГН, из которых 400 тыс. приходится на детский возраст

23

Заболевание связывают с нефритогенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А. Наиболее часто это инфекция с фарингеальной локализацией (фарингит, ангина, скарлатина) или стрептодермия, но возможны и другие варианты инфекционного процесса: отит, лимфаденит и т.д. Нефритогенные серотипы этого вида стрептококка включают М-типы 1 - 4, 12, 18, 25, 31, 49, 52, 55-57, 59-61. В последние годы были описаны случаи острого постстрептококкового гломерулонефрита (ОПСГН), вызванные β- гемолитическим стрептококком группы С (Streptococcus zooepidemicus).

острый гломерулонефрит

24

Формирование в почечной ткани иммунных депозитов приводит к активации гуморальных систем воспаления, где ключевое значение придается системе комплемента и антисвертывающей, кинин-калликреиновой системам, а также гистамину и серотонину.

Каскад активации системы комплемента по альтернативному пути обеспечивает хемотаксис, прилипание полиморфноядерных лейкоцитов и тромбоцитов, дегрануляцию базофилов и тучных клеток, приводит к формированию мембраноатакующего комплекса С5-С9.

Привлеченные в очаг воспаления противовоспалительные клетки (полиморфноядерные лейкоциты: нейтрофилы, эозинофилы, моноциты, тромбоциты) распознают антиген, выделяют повреждающие лизосомальные ферменты (протеазы), стимулируют экспрессию адгезивных молекул, синтез активных липидов, цитокинов, противовоспалительных простагландинов, прокоагулянтных молекул, вазоактивных субстанций, позволяющих преодолеть эндотелиальный барьер и способствующих стимуляции и пролиферации

гломерулярных эндотелиальных, эпителиальных и мезангиальных клеток. Сопровождают и утяжеляют иммунное воспаление гемокоагуляционные (с образованием микротромбов в почечных сосудах) и гемодинамические нарушения.

27

29