Mikrobiologia

by ВиталЯ

РИККЕТСИИ

I. Классификация

Семейство Rickettsiaceae Род: Rickettsia

Вид: R.prowazekii

II. Морфология

Грмелкие полиморфные бактерии. Спор, купсулу не образуют. Неподвижны. Окрашивают по Здродовскому: Риккетсии в розовый, цитоплазма в голубой.

III. Культуральные свойства

Облигатные внутриклеточные паразиты. Размножаются в цитоплазме.

На искусственных питательных средах не растут Культивируются в куриных эмбрионах, на клеточных культурах

IV. Биохимические свойства

Не способны синтезировать НАД.

V. Антигенные свойства

•О-Аг

•Соматический белковополисахаридный комплекс

•Токсическая субстанция

VI. Факторы патогенности

• Токсин, обладающий свойствами экзо- и эндотоксина:

не секретируется как истинные экзотоксины и не вызывает интоксикацию организма после гибели возбудителя

•Адгезины, инвазины – фосфолипаза А2, поверхностные белковополисахаридные компллексы

•Микрокапсула

VII. Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек

Переносчик – платяная вошь, головная вошь, заражающиеся при кровососании на больном. Возбудитель размножается в кишечнике вши Человек заражается при втирании фекалий вши при расчесывании укусов, сопровождающихся зудом.

VIII. Патогенез

Сыпной тиф – риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов.

Попадая в кровь м/о проникает в клетки эндотелия сосудов и размножается. Происходит высвобождение токсина и разрушение эндотелиальной клетки. Возбудитель снова попадает в кровь.

Поражаются преимущественно: мелкие сосуды, капилляры, серозные полости Нарушение микроциркуляции: в головном мозге, миокарде, почках Инкубационный период 10-12 дней

Острая инфекция носит циклический характер. Проявляется длительной лихорадкой, появлением розеолезной, далее розеолезно-петехиальной или розеолезно-папулезной сыпи, резкими изменениями нервной (до менингоэнцефалита) и сердечно-сосудистой систем, тифозным статусом, наличием осложнений.

Болезнь БриллаЦинссера

-Рецидив эпидемического сыпного тифа

-Возникает за счет сохранившихся в организме риккетсий после перенесенного заболевания

Клиническая картина аналогична таковой при острой форме, но клинические проявления менее выражены. IX. Микробиологическая диагностика (в специальных лабораториях – 2-ая группа патогенности)

Материал: кровь

•Бактериологический метод - заражение куриного эмбриона, окраски по Здродовскому

•Серологические – Обнаружение Ат (ИФА, РА, РСК), обнаружение Аг - РИФ

•Биологический метод - заражение самца морской свинки

X. Лечение и профилактика

•Антибиотики:

- тетрациклины -левомицетин -рифампицин

Профилактика

•Специфическая – Химическая сыпнотифозная вакцина, живая вакцина

•Неспецифическая – борьба с педикулезом, дезинсекция

31

by ВиталЯ

ХЛАМИДИИ. ТРАХОМА И УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

I. Классификация

Семейство Chlamydiaceae Род Chlamydia

Вид Сh. trachomatis

II. Морфология

Гркокковидные бактерии. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Особый жизненный цикл: Хламидии существуют в организме в двух формах:

•Элементарные тельца (ЭТ) — или внеклеточные инфекционные тельца.

•Ретикулярные тельца (РТ) — внутриклеточная форма возбудителя

Не имеют типичного пептидогликана. В состав клеточной стенки входит двойная мембрана (ЛПС+белки)

III. Культуральные свойства

Облигатные внутриклеточные паразиты. Не способны расти на питательных средах. Культивируются на клеточных культурах и желточном мешке куриного эмбриона.

IV. Биохимические свойства

Являются энергетически зависимыми от хозяина эндопаразитами.

Способны самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, некоторые белки и липиды

V. Антигенные свойства

О-Аг - родоспецифический Белки наружной мембраны – типоспецифический 18 сероваров.

VI. Факторы патогенности

•Белки наружной мембраны – адгезия, антифагоцитарная свойства

•Эндотоксин

•Экзотоксин

•Белок теплового шока – аутоиммунные реакции

VII. Эпидемиология

Неустойчив во внешней среде

Источник инфекции: человек

Механизм передачи:

Контактный (половой) - Урогенитальный хламидиоз Вертикальный (от матери плоду) - Урогенитальный хламидиоз Контактно-бытовой - Урогенитальный хламидиоз + Трахома

VIII. Патогенез

Трахома. Возбудитель (Серовары А,В,С) в форме элементарных телец проникает через слизистые оболочки глаз и размножается внутриклеточно. Развивается фолликулярный керато-конъюктивит, который прогрессирует на протяжении многих лет и оканчивается образованием рубцовой соединительной ткани, что приводит к слепоте.

Урогенитальный хламидиоз. Возбудитель (Серовары D-K) имеет тропизм к слизистой оболочке эпителия урогенитального тракта. Отмечается незначительный зуд, слизисто-гнойные выделения. В дальнейшем наблюдается восходящая инфекция. В результате воспалительных процессов развивается мужское и женское бесплодие.

Хламидиозы протекают в виде микст-инфекции, в ассоциации с гонококками и другими патогенными и условнопатогенными возбудителями. Может привести к выкидышу у беременных, мутациям плода.

Иммунитет не формируется.

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: соскобы с конъюнктивы (трахома), соскобы с эпителия МПС (Урогенитальный хламидиоз), кровь

•Бактериоскопический – Окраска по Романовскому-Гимзе. (При трахоме - тельца Провачека-Гальберштедтера)

•Серологический – Обнаружение Аг в материале. Определение титра Ат.

X. Лечение и профилактика

by ВиталЯ

ХЛАМИДИИ. ОРНИТОЗ

I. Классификация

Семейство Chlamydiaceae Род Chlamydophila

Вид Сh. psittaci

II. Морфология

Гркокковидные бактерии. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Особый жизненный цикл: Хламидии существуют в организме в двух формах:

•Элементарные тельца (ЭТ) — или внеклеточные инфекционные тельца.

•Ретикулярные тельца (РТ) — внутриклеточная форма возбудителя

Не имеют типичного пептидогликана. В состав клеточной стенки входит двойная мембрана (ЛПС+белки)

III. Культуральные свойства

Облигатные внутриклеточные паразиты. Не способны расти на питательных средах. Культивируются на клеточных культурах и желточном мешке куриного эмбриона.

IV. Биохимические свойства

Являются энергетически зависимыми от хозяина эндопаразитами.

Способны самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, некоторые белки и липиды

V. Антигенные свойства

О-Аг - родоспецифический Белки наружной мембраны – типоспецифический 13 сероваров.

VI. Факторы патогенности

•Белки наружной мембраны – адгезия, антифагоцитарная свойства

•Эндотоксин

•Экзотоксин

•Белок теплового шока – аутоиммунные реакции

VII. Эпидемиология

Источник инфекции: дикие, домашние и декоративные птицы. Зоонозное заболевание Механизм заражения: Аэрогенный при вдыхании пыли, зараженной выделениями больных птиц

VIII. Патогенез

Входными воротами для возбудителя являются слизистые оболочки респираторного тракта.

Возбудитель размножается в эпителии бронхиального дерева, в альвеолярном эпителии, а также в макрофагах. Развивается воспаление, происходит разрушение клеток, возникают бактериемия, токсинемия, аллергизация макроорганизма, поражение паренхиматозных органов.

В клинической картине орнитоза симптомы поражения бронхов и легких имеют ведущее значение. Возникают осложнения со стороны сердечно-сосудистой (тромбофлебит, миокардит), центральной нервной систем и др. Возможна генерализованная форма хламидийной инфекции.

Иммунитет нестерильный. Возможны повторные заболевания.

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь

• Серологический – Определение IgM с помощью РИФ и ИФА

Выделение возбудителя из крови (первые дни заболевания) и мокроты применяется редко и возможно только в специализированных лабораториях – 2-ая группа патогенности

X. Лечение и профилактика

•Антибиотики

-Тетрациклин

-Макролиды

•Фторхинолоны

Профилактика.

•Неспецифическая – своевременное выявление источников инфекции, дезинфекция помещений, санитарный контроль

•Специфическая – отсутствует

33

by ВиталЯ

ТРЕПОНЕМЫ

I. Классификация

Род: Тгероnеmа

Вид: T. Pallidum NB! T.orale, T. dentocola, T. vincentii – непатогенные, обитают в слизистой полости рта

II. Морфология

Грспиралевидная бактерия с равномерными 8-14 завитками. Плохо окрашиваются по Граму.

По Романовскому-Гинзе окрашивается в бледно-розовый, а непатогенные – в фиолетовый или синий. Спор, капсул не образуют.

Подвижны, три типа движения: вращение вокруг прямой оси, изгибание под углом и маятникообразное Выявляются с помощью фазово-контрастной и темнопольной микроскопии.

Жизненный цикл включает в себя спиралевидную форму, зернистую стадию, стадию сферических тел (цисты). Цисты являются формами устойчивого выживания в неблагоприятных условиях.

III. Культуральные свойства

Облигатный анаэроб (микроаэрофил) Плохо растет на искусственных средах.

IV. Биохимические свойства

Плохо изучены

V. Антигенные свойства

-Н-Аг

-Полисахаридные Аг

-Липидные Аг – аналогичны кардиолипину из экстракта бычьего сердца.

VI. Факторы патогенности

•Липопротеины мембраны – защищают от антител

•Адгезия;

•Подвижность;

•Гиалуронидаза;

•Эндотоксин

VII. Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек. Антропонозная инфекция

Механизм передачи: контактный

Основной путь передачи: половой, реже контактно-бытовой, гемотрансфузионный, транспланцентарный

VIII. Патогенез

Проникает через микротравмы слизистых оболочек (половых путей, рта, прямой кишки), мигрирует в лимфатические узлы, затем – в кровоток и генерализованно диссеминирует.

Инкубационный период: 21-24 дня. Болезнь протекает в несколько стадий.

I стадия. В месте внедрения формируется твердый шанкр – безболезненная язва с уплотненными краями.

II стадия (ч/з 6-7 недель) – фаза генерализованной спирохетемии с поражением внутренних органов и нервной системы. Характерный симптом – розоватые папулезные высыпания (сифилиды) на коже.

III стадия (ч/з 3-4 года). В кожных покровах, костях, нервной системе формируются гранулемы (гуммы).

Гуммы склонны к распаду и рубцеванию, что может вызвать серьезные нарушения функций внутренних органов. Через 8-15 лет может развиться нейросифилис – тяжелое поражение ЦНС Врожденный сифилис часто приводит к выкидышам или мертворождениям.

Защитный иммунитет не формируется.

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: отделяемое твердого шанкра , cыпи, пунктат лимфатических узлов, сыворотка

•Бактериоскопический – микроскопия в темном поле, серебрение по Морозову, по Романовскому-Гимзе

•Серологические (с 4 недели)

Отборочные неспецифические тесты с кардиолипиновым Аг: реакция микропреципитации, Вассермана (RW)

Специфические потверждающие: РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем), РИФ, РНГА

X. Лечение и профилактика

35

by ВиталЯ

БОРРЕЛИИ. БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА

I. Классификация

Род Borrelia

Вид: В. burgdorferi, В. garini

II. Морфология

Гртонкие извитые бактерии с неравномерными 3-10 завитками. По Романовскому –Гимзе в фиолетовый цвет.

Подвижны. Спор, капсулу не образуют.

III. Культуральные свойства

Облигатные анаэробы или микроаэрофилы Культивируются на специальных средах, содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты

IV. Антигенные свойства

•Н-Аг

•Белки наружной мембраны

Антигенный состав вариабельный и изменяется в процессе жизненного цикла боррелий

V. Факторы патогенности

•Белки наружной мембраны - адгезия и проникновение внутрь клеток, участие в воспалительных реакциях

•Эндотоксин

VI. Эпидемиология

Источники инфекции: мелкие млекопитающие, грызуны

Переносчики: клещи рода Ixodes

Механизм передачи: трансмиссивный (через укусы клещей)

VII. Патогенез

Первичный аффект в месте укуса клеща – мигрирующая эритема. Возбудитель диссеминирует с током лимфы и крови, что ведет к развитию аутоиммунных и иммунопатологических процессов в органах (сердце, ЦНС, суставы)

Инкубационный период: 3-32 дня Клиническая картина подразделяется на три стадии:

•I — мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобных симптомов, лимфаденита и появлением в месте укуса клеща кольцевидной эритемы, которая быстро увеличивается в размерах;

•II — развитие доброкачественных поражений в сердце (миокардит) и ЦНС (асептический менингит, мононевриты), которые появляются на 4-5-ой неделе заболевания и протекают в течение нескольких месяцев;

•III — развитие артритов крупных суставов через 6 недель и более от начала заболевания

VIII. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь, биоптаты кожи, СМЖ, синовиальная жидкость, клещ

•Бактериоскопический – окраска по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия

•Бактериологический – культивирование на специальных средах

•Серологический – определение Ат (ИФА, РНИФ)

IX. Лечение и профилактика

•Антибиотики тетрациклинового ряда

•Фторхинолоны

Профилактика:

•Неспецифическая – борьба с клещами, ношение противоклещевой одежды

•Специфическая – отсутствует

36

by ВиталЯ

БОРРЕЛИИ. ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

I. Классификация

Род Borrelia

Вид: В. Recurrentis – Эпидемический возвратный тиф

В. duttonii, В. рersica, В. сaucasica – Эндемический (клещевой) возвратный тиф

II. Морфология

Гртонкие извитые бактерии с неравномерными 3-10 завитками. По Романовскому –Гимзе в фиолетовый цвет.

Подвижны. Спор, капсулу не образуют.

III. Культуральные свойства

Облигатные анаэробы или микроаэрофилы Культивируются на специальных средах, содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты

IV. Антигенные свойства

•Н-Аг

•Белки наружной мембраны

Антигенный состав вариабельный и изменяется в процессе жизненного цикла боррелий

V. Факторы патогенности

•Белки наружной мембраны - адгезия и проникновение внутрь клеток, участие в воспалительных реакциях

•Эндотоксин

VII. Эпидемиология

Эпидемический возвратный тиф — антропонозная инфекция.

Источник инфекции: лихорадящий больной Переносчик возбудителя - вши (лобковые, платяные, головные)

Человек заражается при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу.

Эндемический (клещевой) возвратный тиф — зоонозное природно-очаговое заболевание.

Источник инфекции: грызуны, ряд других животных Человек заражается через укусы клещей рода Ornithodoros

VIII. Патогенез

Патогенез и клинические проявления обоих типов возвратных тифов схожи.

Инкубационный период 3-14 дней.

Попавшие в организм боррелии внедряются и захватываются макрофагами, размножаются в них и попадают в большом количестве в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб.

Каждая такая атака заканчивается повышением титра антител.

Взаимодействуя с ними, боррелий образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, вследствие чего происходит нарушение кровообращения в органах.

Под влиянием антител большая часть боррелий погибает. Однако в связи с особенностью строения генетического аппарата происходит вариация антигенного состава боррелий. В результате межгенных перегруппировок происходят активация молчащего гена и появление нового антигенного варианта, а так как антитела были выработаны к одному определенному варианту, то новые антигенные варианты боррелий размножаются и вызывают рецидив заболевания. Это повторяется от 3 до 20 раз.

Иммунитет непродолжительный.

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь

•Бактериоскопический: окраска по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия

•Бактериологический – культивирование на специальных средах

•Серологический – определение Ат (ИФА, РНИФ)

•Биопроба – для дифференциации В. recurrentis от возбудителей эндемического возвратного тифа:

-морские свинки легко заражаются возбудителями клещевого возвратного тифа

-белые мыши и крысы — В. recurrentis

X. Лечение и профилактика

•Антибиотики:

-Тетрациклины

-Пениииллины

Профилактика:

•Неспецифическая – борьба с переносчиками и с завшивленностью населения

•Специфическая – отсутствует

37

by ВиталЯ

ЛЕПТОСПИРЫ

I. Классификация

Cемейство Leptospiraceae Род Leptospira

Вид L. interrogans

II. Морфология

Грбактерии спиралевидной формы с мелкими первичными завитками и крупными вторичными в форме C, S Окрашиваются по Романовскому-Гимзе в розовый цвет.

Спор, капсул не образуют. Подвижные.

III. Культуральные свойства

Облигатные аэробы.

Культивируются на специальных средах, содержащие сыворотку или альбумин. Растут медленно. На жидких питательных средах с сывороткой культивируются без помутнения.

IV. Антигенные свойства

-Н-Аг

-О-Аг

25 серогрупп, более 200 сероваров

V. Факторы патогенности

•Липаза

•Гемолитические свойства

•Плазмокоагулаза

•Фибринолизин

•Цитотоксины

VI. Эпидемиология

Источники инфекции: животные (грызуны, домашние животные: КРС, свиньи, собаки)

Резервуар: Вода, почва

Пути передачи: водный, алиментарный, контактный Сезонность: летне-осенняя

VII. Патогенез

Инкубационный период 7-10 дней.

Входные вороты: слизистые оболочки ЖКТ, полости рта, глаз, носа, поврежденные кожные покровы. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом заболевания. Возбудитель поражает капилляры почек, печени, ЦНС, приводя к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь сопровождается лихорадкой, интоксикацией, желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.

Летальность колеблется от 3 до 40%.

Иммунитет прочный, но серовароспецифический.

VIII. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь, моча, СМЖ, сыворотка На 1-й неделе заболевания - в крови, в период разгара заболевания — в моче и ликворе.

•Бактериоскопический – окраска по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия

•Бактериологический – посев и идентификация, но неиспользуется из-за медленного роста.

•Серологический – обнаружение Ат (РА, микроагглютинации с эталонными культурами лептоспир, ИФА)

•Биологический – биопроба на кроликах-сосунках и морских свинках

IX. Лечение и профилактика

•Антибиотики

-Тетрациклин

-Пенициллин

•Противолептоспирозный гетерологичный иммуноглобулин Профилактика:

•Неспецифическая – борьба с грызунами, вакцинация сельскохозяйственных животных, контроль за водоемами

•Специфическая – Вакцина инактивированная, содержащая антигены из 4 основных серогрупп лептоспир

38

by ВиталЯ

КАМПИЛОБАКТЕРИИ

I. Классификация

Род Campylobacter

Вид С. jejuni, С. соli, С. lari, С. fetus, С. intestinales

II. Морфология

Гризвитые бактерии, расположенные попарно в виде крыльев летящей чайки Подвижные - МОНОТРИХ. Спор и капсулу не образуют.

III. Культуральные свойства

Микроаэрофилы, капнофилы Растут на сложных питательных средах с добавлением антибиотиков (полимиксин, ванкомицин, амфотерицин)

ТЕРМОФИЛЫ (кроме С. Intestinales)

IV. Биохимические свойства

Дифференциация внутри рода проводится по способности гидролиза гиппурата и индоксил-ацетата

V. Антигенные свойства

О-Аг Н-Аг

VI. Факторы патогенности

•Эндотоксины

•Экзотоксины (энтеротоксин и цитотоксин)

•Поверхностные структуры, обеспечивающие адгезию.

VII. Эпидемиология

Зооантропонозная инфекция Источник инфекции – сельскохозяйственные животные С. jejuni – КРС и птицы

С. соli – свиньи С. lari – устрицы

Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой.

VIII. Патогенез

Возбудитель колонизирует верхние отделы тонкой кишки. Легко проникает через мембрану эпителиальных клеток и межклеточные пространства.

Колонизация кишечника приводит к развитию воспалительных изменений, отека и гиперплазии слизистой оболочки, появлению эрозий.

Инкубационный период 2-3 дня Заболевание, протекающее в форме энтероколита.

Начинается остро с водянистого поноса как следствие действия энтеротоксина, который сменяется кровавым стулом — результат действия цитотоксина.

Расстройства кишечника сопровождаются лихорадкой и абдоминальными болями

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь, ликвор, испражнения, рвотные массы

•Бактериоскопический

•Бактериологический – посев на элективные среды и идентификация

•Серологический – обнаружение Ат (РИФ, ИФА, РПГА)

X. Лечение и профилактика

•Антибиотики

-Эритромицин

• Фторхинолоны

- Ципрофлоксацин

Профилактика:

•Неспецифическая – противоэпидемические и противоэпизоотические мероприятия

•Специфическая – отсутствует

39

by ВиталЯ

ХЕЛИКОБАКТЕРИИ

I. Классификация

Род Helicobacter Вид Н. pylori

II. Морфология

Гризвитые бактерии, расположенные попарно в виде крыльев летящей чайки Подвижные - ЛОФОТРИХИ. Спор и капсулу не образуют.

III. Культуральные свойства

Микроаэрофилы, капнофилы Растут на сложных питательных средах с содержанием лошадиной сыворотки, антибиотиков, крахмала

IV. Биохимические свойства

Родовым дифференцирующим признаком является способность расщеплять мочевину - уреаза

V. Антигенные свойства

-Уреаза

-Цитотоксин

-Белки теплового шока

VI. Факторы патогенности

•Адгезины

•Фосфолипаза А

•Эндотоксин

•Фермент уреаза – образование аммиака

•Цитотоксин – вакуолизация и повреждение клеток эпителия желудка

VII. Эпидемиология

Источником инфекции: человек, выделяющий возбудитель с фекалиями Механизм передачи: фекально-оральный (водный, алиментарный, контактно-бытовой)

VIII. Патогенез

Проникая через слизь, хеликобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в железы слизистой оболочки. Активность бактерий приводит к разрушению слизи и обусловливает контакт желудочного сока непосредственно с эпителием органа. Возникает острое воспаление.

В результате смещения кислотности среды в щелочную сторону, усиливается синтез желудочного сока, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку.

Цитотоксин участвует в развитии хронического атрофического гастрита и язвы желудка в результате вакуолизации и повреждения клеток эпителия желудка.

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: биопсийного материала, взятый при эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки, кровь

•Бактериоскопический

•Бактериологический – посев и идентификация

•Серологический – Обнаружение Ат к уреазе и цитотоксину (РИФ, ИФА). Экспресс-диагностика – обнаружение уреазы в биопсийном материале

X. Лечение и профилактика

•Антибиотики

-Макролиды (кларитромицин)

•Метронидазол

•Солями висмута

Профилактика:

•Неспецифическая – соблюдение правил личной гигиены

•Специфическая – отсутствует

40