Дифференциальная диагностика и неотложная помощь при тиреотоксическом кризе
.docxТиреотоксический криз — патологический синдром, внезапно возникающий на фоне токсического зоба в результате одномоментного поступления в кровь больших количеств тиреоидных гормонов и проявляющийся резким обострением всех признаков основного заболевания.
Провоцирующими факторами тиреотоксического криза являются нервное перенапряжение, физическое переутомление, интеркуррентные инфекции и интоксикации, оперативные вмешательства, экстракция зуба. Тиреотоксический криз может быть спровоцирован введением радиоактивного йода, вызывающего распад фолликулов щитовидной железы («бескровная» операция), или воздействием на щитовидную железу рентгеновскими лучами.
В патогенезе тиреотоксического криза основную роль играет внезапное поступление в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление надпочечниковой недостаточности, активизация высших отделов нервной (особенно подкорковых центров гипоталамуса и ретикулярной формации мозга) и симпатико-адреналовой систем. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением в крови уровня тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к ним периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников при дальнейшем истощении их резервных возможностей.
Клиника тиреотоксического криза. У больных на фоне выраженной клинической картины токсического зоба (зоб, пучеглазие, тахикардия, тремор), нарастает возбуждение, повышается температура (до 39—40 0С), появляется резкая головная боль, тревога, бессонница. Возникает тахикардия до 140—200 в 1 мин., часто аритмия (в основном мерцание предсердий), подъем артериального давления, одышка, затрудненное дыхание (может закончиться отеком легкого), диспептические расстройства (тошнота, рвота, профузный понос), выраженная мышечная слабость. Развивается обезвоживание, и больной впадает в сопорозное, а затем и в коматозное состояние.
Лечение тиреотоксического криза направлено на борьбу с интоксикацией организма, вызванной повышением содержания в крови тиреоидных гормонов; необходимо преодоление острой недостаточности коры надпочечников, устранение обезвоживания, коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы и т. д.
Неотложная помощь (первая помощь) при тиреотоксическом кризе.
1. С целью подавления секреции тиреоидных гормонов показано незамедлительное в/в введение 10 мл 10% р-ра йодида натрия или в/в введение 1% р-ра Люголя, приготовленного с йодистым натрием взамен йодистого калия, в количестве 100—250 капель в литре изотонического р-ра хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы.
2. Для снижения функции щитовидной железы назначается Мерказолил по 10 мг каждые 2 часа (общая суточная дозировка может быть доведена до 100—160 мг). При рвоте антитиреоидные препараты применяют ректально.
3. В/в капельное введение 2—3 л изотонического р-ра Хлорида натрия, 0,5—1,0 л 5% р-ра глюкозы с Гидрокортизоном 400—600 мг/ сут или Преднизолон 200—300 мг. Суточная доза гидрокортизона определяется тяжестью состояния больного и в случае необходимости может быть увеличена.
4. При нервно-психическом возбуждении показано в/в введение: Седуксен 2—4 мл 0,5% р-ра или Дроперидол 2—4 мл 0,25% раствора.
5. При расстройствах сердечно-сосудистой деятельности по показаниям вводится Строфантин 0,3—0,5 мл 0,05% р-ра или Коргликон 0,5—1 мл 0,06% р-ра или Кордиамин 1 мл 25% р-ра или Мезатон 0,5—1 мл 1 % р-ра. Нарушения ритма и проводимости купируются по принципам купирования нарушений ритма.
Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез, позволяющий быстро выводить большие количества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови.
Терапию проводят по четырем направлениям:
Снижение уровня циркулирующих йодсодержащих тиреоидных гормонов,
Борьба с гиперактивностью симпато–адреналовой системы,
Купирование относительной надпочечниковой недостаточности,
Симптоматическая терапия.
Снижение уровня циркулирующих гормонов достигают путем подавления:
синтеза новых гормонов;
секреции гормонов;
периферической конверсии тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).
Для блокирования синтеза тиреоидных гормонов назначают Тиамазол или Пропилтиоурацил. Механизм их действия связан с инактивацией ключевого фермента – тиропероксидазы. Парентерально эти препараты не применяют, поэтому больным в коме их назначают через назогастральный зонд, но не внутрь. Тиамазол и Пропилтиоурацил можно применять и per rectum, но при диарее этот путь введения не используют. Доза Пропилтиоурацила достигает 1200–1500 мг в сутки (по 200–250 мг каждые 4 часа), доза Тиамазола – 120 мг (по 20 мг каждые 4 часа). Пропилтиоурацил обладает также способностью блокировать конверсию Т4 в Т3, поэтому многие отдают предпочтение этому препарату.
Эти антитиреоидные ЛС не оказывают влияния на уже синтезированные и хранящиеся внутри фолликула йодсодержащие гормоны. Для ингибирования протеолиза коллоида и предотвращения выброса Т4 и Т3 в кровь назначают Неорганический йод или Лития карбонат. Оптимально применение йода внутрь (в виде раствора Люголя или насыщенного раствора калия йодида по 8 капель каждые 6 ч) или парентерально. Раннее назначение поддерживающей терапии внутривенной инфузией натрия йодида (0,5–1,0 г каждые 12 ч) возможно, если приготовить стерильный раствор extempore. Карбонат лития назначают по 300 мг каждые 6 ч с последующей коррекцией дозы для поддержания уровня лития в плазме на уровне 1 μEq/л (1 ммоль/л).
Для снижения уровня гормонов в крови применяют перитонеальный диализ или плазмаферез. Некоторый эффект возможен при назначении Колестирамина (Холестирамина).
Борьба с гиперактивностью симпатоадреналовой системы.
Для уменьшения гиперактивности САС применяют β – адреноблокаторы. Наиболее часто назначают Пропранолол: внутрь по 20–40 мг каждые 6 ч. В тяжелых случаях доза может быть увеличена до 80–120 мг каждые 6 ч. Внутривенное введение (начальная доза 0,5–1 мг) необходимо производить с большой осторожностью: медленно, с мониторированием сердечной деятельности. При необходимости через несколько часов могут быть введены последующие дозы: 2–3 мг в течение 10–15 мин. Пропранолол уменьшает основные эффекты катехоламинов, снижает периферическую конверсию Т4 в Т3. β- адреноблокаторы быстро снижают ЧСС и сердечный выброс, уменьшают нагрузку на сердце. Они эффективны и при рефрактерности к Дигоксину и диуретикам.
Если применение β-адреноблокаторов невозможно, назначают резерпин: по 2,5 мг (1 мл 0,25% раствора) внутримышечно каждые 6–8 ч или по 0,25–0,5 мг внутрь каждые 4 ч. Резерпин, однако, оказывает тормозящее влияние на ЦНС и способен вызвать диспепсию.
Купирование относительной надпочечниковой недостаточности
С этой целью назначают глюкокортикоиды (ГК), обладающие, кроме того, способностью ингибировать периферическую конверсию Т4 в Т3. Гидрокортизон вводят внутривенно в дозе 50–100 мг каждые 6 ч, возможно применение Дексаметазона по 5 мг каждые 12 ч. Длительность терапии ГК обычно составляет несколько дней.
Симптоматическая терапия: ликвидация гипоксии, гипертермии, дегидратации, сердечной недостаточности.
Лечение продолжают до полного устранения всех симптомов и метаболических расстройств, обычно в течение 7–10 дней.
Неотложная терапия тиреотоксического криза.
Тиреостатики: Метилтиоурацил 600-900 мг/сут, или Метизол 60-90 мг/сут, или Тиамазил 40 мг 3-6 раз в сутки в/в.
Через 1-2 часа после начала тиреостатического лечения вводят 1% раствор Люголя (с заменой KI на NаI) 2,0 г в сутки в 5% р-ре глюкозы в/в, капельно.
β-адреноблокаторы: Пропранолол в дозе 3-5 мг/сут в/в.
Кортикостероиды – Гидрокортизон 400-600 мг/сут в/в капельно, или Преднизолон 200-300 мг/сут, или Дексаметазон 2-2,5 мг 4 раза в день для купирования надпочечниковой недостаточности.
Симптоматические средства:
- жаропонижающие:
амидопирин;
Литические смеси;
- при присоединении инфекции антибиотики широкого спектра действия;
- при сердечно-сосудистой недостаточности препараты дигиталиса, мочегонные, кислородотерапия.