Lecture / Грипп
.pdf
Эпидемиология гриппа
Эпидемический процесс последние 25 лет характеризуется одновременной циркуляцией в человеческой популяции вирусов гриппа
•А (Н1N1)
•А (НЗN2)
•В
Быстрое распространение обусловлено
•небольшим инкубационным
периодом,
•воздушно-капельным механизмом передачи,
•высокой восприимчивостью,
•отсутствием иммунитета к новым антигенным вариантам вируса
Патогенез гриппа
Тропен к эпителию слизистой оболочки дыхательных путей
Адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки и проникновение внутрь клетки благодаря
гемагглютинину вируса
Репродукция вирусов в клетках эпителия органов дыхания
Между проникновением вируса в клетку и появлением в ней потомства может пройти всего лишь несколько десятков минут
репликация вируса происходит в течении 4-6 ч, объясняя короткий инкубационный период
Эффекты вируса гриппа
цитопатическое действие на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию;
вазопатическое полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия;
иммунодепрессивное действие
угнетение активности нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), появление токсических иммунных комплексов
патогенез гриппа
инфицированные клетки начинают выделять ИФН, препятствующий заражению соседних клеток
типично поражение клеток бифуркации трахеи и крупных бронхов
вирус проникает в кровь – вирусемия
вирусемия проявляется токсическими и токсикоаллергическими реакциями
токсические реакции связаны как с вирусной частицей, так и с продуктами разрушения эпителия
интоксикацию обуславливают эндогенные биологически активные вещества (простагландин Е2, гистамин, серотонин), свободные радикалы кислорода, лизосомальные ферменты
патогенез гриппа
вазотропное действие вируса гриппа:
поражение сосудов микроциркуляторного русла
повышение проницаемости сосудистой стенки
отек слизистой дыхательных путей, легочной ткани
развитие геморрагического синдрома
кровоизлияния в альвеолы и интерстиций легких
кровоизлияния во внутренние органы
развитие ДВС-синдрома
развитие РДС-синдрома:
•нарушение легочной вентиляции, гипоксемия
•нарушение гемодинамики, микроциркуляции и гипоксия ведут к дистрофическим изменениям в миокарде и других внутренних органах
патогенез гриппа
действие вируса гриппа на центральную и вегетативную нервную систему:
гиперсекреция смж
внутричерепная гипертензия
циркуляторные растройства
ОНГМ
симпатикотония в начале болезни – гипертермия, сухость и бледность кожных покровов, тахикардия
раздражение парасимпатической нс в периоде угасания симптомов – сонливость, заторможенность, снижение температуры тела, урежение пульса, падение АД, мышечная слабость, адинамия
патогенез гриппа
снижение иммунитета под действием вируса гриппа ведет к присоединению бактериальной микрофлоры и развитию вторичных осложнений
пролонгирование катарально-респираторного синдрома может быть связано с коинфекцией другими респираторными вирусами
Поражение верхних дыхательных путей
ларинготрахеит
назофаринтит
Классификация. Коды по МКБ-10
J10 Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа.
J10.0 Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован.
J10.1 Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.
J10.8 Грипп с другими проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.
J11 Грипп, вирус не идентифицирован
J11.0 Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован.
J11.1 Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус не идентифицирован.
J11.8 Грипп с другими проявлениями, вирус не идентифицирован.
Признаки эпидемического гриппа
Острое начало
Одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив
Признаки интоксикации – ведущий синдром
Озноб
быстрый подъем Т (общая продолжительность лихорадочного периода не превышает 4-5 дней)
головная боль с характерной локализацией в лобной и височной области, боль в глазных яблоках
боли в пояснице, различных группах мышц