Эпикриз

Эпикриз — важная часть истории болезни, может быть двух видов. Выделяют так называемый этапный эпикриз, который заполняется в течение недели с момента поступления больного и подводит итог первому впечатлению о больном, дает возможность сформулировать план ведения, обследования и терапии. Этапный эпикриз также пишется при смене лечащего врача или же каждые 10 дней стационарного лечения.

Выписной эпикриз представляет собой краткую выписку из истории болезни, где указываются причины направления больного в стационар, описываются обстоятельства, послужившие непосредственным поводом для госпитализации больного.

В эпикризе указываются фамилия, имя и отчество больного, возраст, дата поступления в клинику, на какой день болезни, с каким диагнозом (вирусный гепатит, лептоспироз) и в каком состоянии, жалобы при поступлении, краткий анамнез заболевания и особенности его течения. В клиническом и лабораторном обосновании диагноза кратко излагаются основные проявления болезни, оцениваются тяжесть, клинические особенности и лабораторные данные, подтверждающие диагноз. В эпикризе отражаются также назначенное лечение с указанием курсовых доз антибактериальных и глюкокортикостероидных препаратов и его эффективность, течение периода реконвалесценции, исход болезни, основание к выписке из стационара.

Даются рекомендации больному о режиме, диете, продолжении медикаментозного лечения. Указываются сроки и место диспансерного наблюдения.

В конце истории болезни указывается список использованной литературы .

Основные синдромы при инфекционных заболеваниях

Общетоксический синдром

Большинству инфекционных болезней (бруцеллез, ГЛПС, грипп, риккетсиозы, лептоспироз, малярия, менингококковая инфекция, тифо-паратифы, псевдотуберкулез, сепсис, туляремия, чума, энцефалиты), протекающих в генерализованной форме, свойственен общетоксический синдром разной интенсивности.

Признаки интоксикационного синдрома - острое начало, сочетание высокой лихорадки разного типа и симптомов интоксикации. Проявлениями интоксикации являются головные боли, озноб, общая слабость, разбитость, усталость, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, мышечно-суставные боли, (особенно на высоте лихорадки). При тяжелом течении заболевания наблюдается спутанность сознания, бред, заторможенность. При осмотре больных отмечается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, увеличение печени и селезенки, лимфатических узлов. На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммунной системы часто активизируется эндогенная флора — herpes labialis, nasalis.

Лабораторные изменения со стороны периферической крови выражаются в лейкоцитозе, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, лимфопении, эозинопении, увеличении СОЭ. В ОАМ – протеинурия и цилиндроурия (особенно на высоте лихорадки).

Судорожный синдром патологическое состояние, проявляющееся непроизвольными сокращениями поперечнополосатой мускулатуры. Выделяют как клонические (генерализованные, быстро сменяющиеся сокращения и расслабления мускулатуры) так и тонические (длительное и медленное сокращение мышц) судороги. Возможен смешанный (клонико-тонический) характер судорожного синдрома. Судороги могут быть как локализованного характера, так и генерализованные (при вовлечении многих мышечных групп). Могут развиться при инфекционном поражении центральной нервной системы (менингите, менингоэнцефалите, паразитарных заболеваниях мозга, столбняке, нейротоксикозе на фоне ОРВИ, гипертермии).

Возможно развитие судорог также при тяжелых формах холеры и других, острых диарейных инфекций в связи с выраженным обезвоживанием и потере электролитов. Неинфекционного генеза судороги отмечаются при истерии, эпилепсии, тетании, а также отравлении стрихнином.

Менингеальный синдром в сочетании с общемозговыми симптомами может варьировать по степени выраженности отдельных его компонентов в самых широких пределах.

Общемозговые симптомы появляются вследствие интоксикации, отека мозга, поражения мягких мозговых оболочек и нарушения ликвородинамики. Наиболее ранним и постоянным менингеальным симптомом является головная боль, чаще носящая диффузный характер, реже боль локализуется в лобной или затылочной области. Различные дополнительные раздражения (световые, слуховые, тактильные) могут усиливать головную боль. Патогномоничным для острого менингита является сочетание головной боли с выраженной лихорадкой. Нередко головная боль сопровождается интенсивной рвотой «фонтаном», характерно её внезапное появления без предшествующей тошноты на высоте головной боли. Проявлениями внутричерепной гипертензии являются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, у грудных детей – симптом Лесажа, выбухание большого родничка и др. Наличие контрактур обусловливает характерную позу больного — на боку, реже на спине, с приведенными к животу ногами и запрокинутой головой. Наличие менингеальных симптомов далеко не всегда свидетельствует о менингите, так как подобные признаки могут встречаться при ряде общих инфекционных заболеваний (менингизм). Нарушения ликвородинамики приводят к развитию острой гидроцефалии, что вызывает застойные изменения на глазном дне, приступообразные головные боли и нередко судороги, у грудных детей выбухание большого родничка. Воспалительный характер спинномозговой жидкости подтверждает диагноз острого менингита, что имеет важное значение для прогноза и лечения. При люмбальной пункции жидкость, как правило, вытекает под давлением.

Катарально-респираторный синдром возникает при инфекционных заболеваниях, передающихся аэрогенным путем, характеризуется продукцией обильного экссудата различного характера (слизистого, серозного, гнойного). В зависимости от преобладания воспалительных изменений слизистых оболочек того или иного отдела верхних дыхательных путей, катарально - респираторный синдром по локализации поражения проявляется ринитом (заложенность носа, чувство щекотания в носу, чихание, серозно-слизистое или гнойное отделяемое, затруднение носового дыхания), фарингитом (боль при глотании, яркая гиперемия, мелкая зернистость задней стенки глотки), ларингитом (чувством першения, саднения задней стенки глотки, сухим «лающим» кашлем, болью в горле при глотании, охриплостью голоса вплоть до афонии), трахеитом (боль за грудиной, саднение, грубый сухой кашель), бронхитом, бронхиолитом (мучительный кашель с мокротой, рассеянными сухими хрипами). Катарально-респираторный синдром наиболее часто проявляется в группе острых респираторных вирусных инфекций: грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная, респираторно-синцитиальная инфекции и др.

Тонзиллярный синдром.

Для тонзиллита (ангины) характерны боль в горле при глотании, гиперемия, отечность и налеты на миндалинах, увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Выраженность воспалительных процессов в небных миндалинах и своеобразие клинической картины инфекционного заболевания зависит от вида патогенного возбудителя. При катаральной ангине небные миндалины увеличиваются и становятся гиперемированными. При фолликулярной ангине появляется выраженная гиперемия и сильное набухание миндалин, на которых возвышаются желтоватые точки — нагноившиеся фолликулы. При лакунарной ангине на покрасневших и набухших миндалинах появляются белые или желтые налеты, покрывающие участки их поверхности в области лакун в виде полосок или покрывающие всю поверхность.

Тонзиллит может протекать с общетоксическим синдромом (ангина стрепто-стафилококковой этиологии, инфекционный мононуклеоз, ангинозно-бубонная форма

туляремии, дифтерия и др.) и без него (кандидозная ангина и сифилис).

Ангина при инфекционном мононуклеозе сочетается с генерализованной лимфаденопатией, гепатоспленомегалией. При туляремии тонзиллит язвенно-некротический, как правило, односторонний и сочетается с развитием регионарного малоболезненного бубона от 2 до 10 см. в диаметре. При дифтерии ротоглотки на фоне лихорадки и интоксикации развивается тонзиллит, характеризующийся появлением беловатых, плотных, фибринозных пленок, которые с трудом снимаются, не растираются, тонут в воде. Поверхность миндалин при снятии этих пленок кровоточит. Дифтерийные пленки могут распространяться за пределы миндалин, сопровождаться резким отеком миндалин и ротоглотки. Тонзиллит в зависимости от степени токсичности сопровождается разной выраженностью и распространенностью отека подкожной жировой клетчатки до середины шеи, до ключиц и ниже ключиц на грудную клетку. При кандидозной ангине налеты — «творожистые», легко снимаются шпателем, открывая лакированную слизистую оболочку, могут распространяться за пределы миндалин.

Синдром диареи характеризует появление у больных учащенной дефекации (более 2 раз в сутки), при которой кал имеет жидкую консистенцию. При постановке диагноза учитываются частота стула, императивность позывов, наличие ложных позывов, объем (скудные или обильные выделения, профузный понос) и характеристика выделений (цвет, запах, консистенция, наличие патологических примесей – слизи, крови). Важно максимально полно собрать анамнез заболевания и визуально оценить испражнения. Это позволяет предварительно определить преимущественную локализацию и распространенность воспалительного процесса в кишечнике (энтерит, энтероколит, колит).

Синдром острого гастрита характеризуется периодическими болями и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. При глубокой пальпации отмечается болезненность в эпигастрии.

Синдром острого энтерита выражается урчанием, периодическими схваткообразными болями по всему животу, обильным жидким стулом. Испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску. Пальпация живота выявляет урчание, шум плеска. Отмечается болезненность в проекции тонкой кишки – в умбиликальной области. Толстая кишка не изменена. Следствием энтерита является обезвоживание с нередким развитием дегидратационного шока.

Синдром острого колита проявляется периодическими схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами к дефекации, тенезмами, ощущением неполного опорожнения кишечника после дефекации. Стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе принимает некаловый характер, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки (слизи, крови). Пальпаторно наблюдается спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки. При заболеваниях, протекающих с синдромом колита и выраженной интоксикацией, может развиться инфекционно-токсический шок или инфекционно-токсическая энцефалопатия.

С синдромами острого гастрита и гастроэнтерита протекают ботулизм, дизентерия (нетипичная гастроэнтеритическая форма), сальмонеллез, эшерихиоз, стафилококковое пищевое отравление, ротавирусная инфекция, холера, а также ряд неинфекционных болезней: отравление ядовитыми грибами, рыбой, моллюсками, солями тяжелых металлов.

С синдромами энтерита и энтероколита могут протекать сальмонеллез (энтероколитическая форма), дизентерия, эшерихиоз (ЭИКП, ЭГКП), иерсиниоз, кампилобактериоз, вирусные гастроэнтериты, ротавирусная инфекция, пищевые токсикоинфекции различной этиологии.

Наличие крови в испражнениях может наблюдаться при болезнях, вызванных простейшими (амебиаз, балантидиаз), бактериями (дизентерия, кампилобактериоз, сальмонеллез, эшерихиоз), гельминтами (шистосомоз, анкилостомидоз), а также при некоторых неинфекционных заболеваниях (неспецифическом язвенном колите, новообразованиях кишечника, болезни Крона, дивертикулярной болезни, пеллагре и др.).

Синдром инфекционно-воспалительных изменений кожи. Лимфаденопатии. Кожный покров и слизистые оболочки человека, являясь механическими защитными барьерами организма, участвуют в реализации неспецифической резистентности организма к различным инфекционным и неинфекционным агентам. Инфекционный процесс, нарушая нормальную микрофлору кожи, приводит к снижению реактивности и резистентности кожи и слизистых оболочек. Проникновение патогенных микроорганизмов внутрь организма происходит в месте «входных ворот» с нередким формированием первичного аффекта, что проявляется воспалительными изменениями кожи и слизистых оболочек в болезненной гиперемии, отека подкожно-жировой клетчатки. Появление своеобразных экзантем и энантем является типичной для инфекций аллергической реакцией на внедрение чужеродного возбудителя. Нередко воздействие микроорганизмов и их продуктов жизнедеятельности, а также лекарственных препаратов, применяемые в процессе лечения (антибиотики, вакцины, сыворотки и др.) может вызывать инфекционно-аллергические реакции кожи в виде крапивницы, отека Квинке, лекарственной экземы. Инфекционно-воспалительные изменения кожи при развитии инфекционного процесса часто сочетаются с лимфаденопатией. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, становятся болезненными на ощупь. Выделяют развитие региональной и генерализованной лимфаденопатии. Значительно увеличенные лимфатические узлы до 35 см в диаметре и больше носят название бубонов и наблюдаются при чуме, туляремии. В отсутствии лечения бубоны нагнаиваются и склерозируются. При чуме в месте входных ворот возбудителя последовательно появляется болезненная пустула с темно-кровавым содержимым, окруженная багровым валом, выступающим над уровнем кожи. Затем пустула вскрывается, и образуется язва с твердым, желтым дном, покрывающимся в дальнейшем темным струпом. Язва очень болезненна и долго рубцуется. Бубон при чуме болезненный, неподвижен, окружен отеком (периаденитом). В связи с сильной болезненностью больные принимают вынужденное положение в случае нагноения. Кожа над бубоном ярко красная, лоснящаяся. Преимущественная локализация бубона - пахово-бедренная область. Бубоны могут рассасываться, вскрываться с выделением гноя и крови, рубцеваться. При туляремии увеличиваются различные группы лимфатических узлов. Характерно слияние лимфатических узлов (бубона), близко расположенных от места проникновения возбудителя.

Бубоны при туляремии малоболезненные, кожа над ними не изменена. Они могут рассасываться, рубцеваться, нагнаиваться и расплавляться. Кожно-бубонная форма туляремии характеризуется одновременным появлением язвы и бубона. На месте внедрения возбудителя вначале появляется малоболезненное красное пятно, в центре которого появляется папула, а затем везикула с мутным содержимым, после вскрытия, которой образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная зоной гиперемии. Далее дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения, которой формируется рубец. В это время формируется и малоболезненный бубон чаще всего в подмышечной или шейной областях.

При сибирской язве кожная форма характеризуется местными изменениями в области входных ворот возбудителя. Вначале появляется красное пятно, приподнимающееся над уровнем кожи. Затем образуется везикула, которая превращается в зудящий гнойничок. Из пустулы образуется безболезненная язва. Вокруг язвы отмечается

отек, гиперемия кожи и образование дочерних везикул, пустул, что приводит к увеличению размеров язвы. Дно язвы покрывается черным струпом, после отторжения язва рубцуется. Характерен отек окружающих тканей и отсутствие болезненности.

При ВИЧ-инфекции лимфаденопатия является одним из наиболее характерных симптомов. Увеличение лимфатических узлов до 2-3 см в диаметре наблюдается во всех группах. Они плотные, болезненные при пальпации, не спаяны с кожей. ВИЧ-инфекцию необходимо заподозрить, если лимфаденопатия сочетается со снижением массы тела на

10 % и более, хронической диареей или лихорадкой длительностью более одного месяца.

Гепатолиенальный синдром  

Гепатоспленомегалия — увеличение размеров печени и селезенки, наблюдается при многих инфекциях. Печень увеличивается при вирусных гепатитах, лептоспирозе, брюшном и сыпном тифах, малярии, псевдотуберкулезе, инфекционном мононуклеозе, бруцеллезе, орнитозе, сепсисе, и многих других инфекционных болезнях.

Характерные жалобы: плохой аппетит, а также угнетение настроения и снижение работоспособности, тошнота, иногда рвота, тяжесть, болезненность в верхней половине живота, правом подреберье. Гепатомегалия часто сочетается с синдромом желтухи, обусловленным повышенным накоплением в крови и тканях билирубина. Наиболее частой причиной желтухи являются острые вирусные гепатиты. При проведении дифференциальной диагностики обращают внимание на контакты с инфекционными больными, парентеральные манипуляции, прием гепатотоксических лекарственных препаратов или отравления гемолитическими ядами, болевой синдром, наличие кожного зуда, возникшие до появления желтухи.

При физикальном исследовании оценивают состояние кожных покровов и слизистых: окраску, наличие пигментации, ксантом и ксантелазм, расчесов, телеангиэктазий, пальмарной эритемы.

Пальпацией и перкуссией определяют размеры печени и селезенки, консистенцию, болезненность (последняя характерна для воспалительных заболеваний желчного пузыря и желчевыделительной системы в целом).

При длительном хроническом течении консистенция печени и селезенки, как правило, плотная. Спленомегалия возникает не только при острых вирусных гепатитах, но и при других инфекционных заболеваниях, сопровождающихся генерализацией возбудителя в организме человека. Спленомегалия без сопутствующей гепатомегалии свидетельствует о

гемолитической природе желтухи. Возможно, развитие гепатолиенального синдрома при хронической обтурационной желтухе в результате формирования вторичного билиарного цирроза.

Изменение цвета мочи и кала имеет важное диагностическое значение. При вирусном гепатите холурия (потемнение мочи) и ахолия (обесцвечивание кала) развивается нередко еще до появления желтушного окрашивания склер и кожных покровов.

При механической желтухе осветление кала в зависимости от степени закупорки может быть полным или неполным.

Стул обычной окраски при выраженной желтухе кожи и слизистых свидетельствует о гемолитической природе желтухи.

Мелена у больного с желтухой при допустимых нормальных показателях коагулограммы может быть обусловлена злокачественным процессом панкреатодуоденальной зоны. Большое значение для диагностики имеют лабораторные показатели уровня билирубина и его фракции, активность печеночных ферментов, определение белковосинтетической функции печени, наличие или отсутствие метаболитов в моче и кале.

Инструментальные методы позволяют уточнить характер желтухи.

Лабораторные критерии синдромов поражения печени

Холестаза: гипербилирубинемия (преимущественно прямая реакция), щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидаза – ГГТ (усиление синтеза ферментов под влиянием желчных кислот), лейцинаминопептидаза и 5-нуклеотидаза.

При хроническом холестазе повышается уровень липидов (не постоянно): холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, липопротеидов, в основном за счет фракций низкой плотности)

Цитолитического синдрома: повышение активности ферментов в плазме крови (АлАТ, АсАТ, ЛДГ и ее изофермент ЛДГ5, альдолаза и др.) повышение в сыворотке крови концентрации железа

Мезенхимально-воспалительного синдрома: повышение уровня γ-глобулинов сыворотки, нередко в сочетании с гипопротеинемией; изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой); появление неспецифических маркеров воспаления - повышение СОЭ, увеличение серомукоида, появление С-реактивного белка и др., повышение уровня IgG, IgM, IgA повышение в крови неспецифических антител - к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций - изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ)

Нормальные значения биохимических и гематологических показателей.