1154

несовершенного аналога покровных тканей головы позволяет в 2—2,5 раза уменьшить ошибку в расчете максимальной контактной силы по сравнению с моделью «Мангуст-20». На данном этапе работы даже такая степень приближения при моделировании покров­ ных тканей может считаться удовлетвори­ тельной при испытаниях защитных шлемов и касок, поскольку при использовании мяг­ ких амортизационных прокладок относи­ тельный вклад деформации покровных тка­ ней в общую локальную деформацию су­ щественно уменьшается.

Сравнение механических свойств модели головы и изолированного черепа проводили также по реакции основания на ударное нагружение свода. Изучались максимальные перегрузки на основании в координатах свода [4], а также частотные характеристики системы свод—основание. Предполагая, что наличие мягкой оболочки на своде модели «Ман‘ густ-21» не оказывает существенного влияния на движение основания,

мы обрабатывали совместно экспериментальные данные, полученные Для обоих типов модели.

Данные, приведенные в табл. 4 и на рис. 2, иллюстрируют соответст­ вие общих закономерностей движения основания модели головы и изоли­ рованного черепа человека.

При сравнении частотных характеристик системы свод—основание для модели «Мангуст» и изолированного черепа человека (табл* видно, что основная резонансная частота в обоих случаях находится в одном диапазоне и составляет ~800 Гц. Нижняя резонансная часТота для модели головы превышает соответствующий диапазон для изолиро­ ванного черепа. Это обстоятельство связано, по-видимому, с Избыточной жесткостью основания модели. Вероятно, этим же можно объяснить зНа" чительную разницу коэффициентов а\ для модели и черепа в табЛ*

Нижние резонансные частоты как для модели головы, так и для Изо­ лированного черепа на порядок превышают основную частоту входИ^го сигнала (длительность полупериода при ударах с применением амоР^и" зационных прокладок не менее 10—15 мс). Кроме того, этот резонаНс не является главным. Учитывая сходство общего характера реакции вания модели и черепа (см. табл. 4 и рис. 2), можно предположить, **т0 ошибки, связанные с расхождением нижнего резонанса, при оц£**ке

средств защиты головы будут Ие^е" лики.

Рис. 3. Динамика головы человека и е^ии;

характеристик модели головы типа «Мангуст» с соответствующими пара­ метрами, полученными в экспериментах с изолированными черепами и с участием испытуемых, показывает, что качество моделирования является вполне удовлетворительным и модель такого типа может быть исполь­ зована при испытаниях индивидуальных средств защиты головы чело­ века от удара.

СП И С О К Л И Т Е Р А Т У Р Ы

1.Повицкий А. С., Рабинович Б. А., Тардов В. М., Чернейкин В. А., Шолпо Л. Н. Купол с плоским основанием как модель черепа человека при механических нагрузках. — Биофизика, 1974, т. 19, № 6, с. 1087—1091.

2. Чернейкин В. А., Шолпо Л. Н. Дальнейшее изучение модели черепа человека

ввиде купола с плоским основанием. — Биофизика, 1976, т. 21, № 2, с. 376—381.

3.Барер А. С., Конахевич Ю. Г., Шолпо Л: Н., Петлюк В. X., Угланова Н. А. Деформации черепа человека при ударе (экспериментальное изучение и некоторые проблемы моделирования). Ч. 1. Методика изучения биомеханики черепа человека при ударе. — Механика композитных материалов, 1980, № 2, с. 319—324.

4.Барер А. С., Конахевич Ю. Г Ш о л п о Л. Н., Петлюк В. X., Угланова Н. А.

Деформации черепа человека при ударе (экспериментальное изучение и некоторые проб­ лемы моделирования). Ч. 2. Динамика основания черепа при ударном нагружении свода. — Механика композитных материалов, 1980, № 3, с. 525—529.

5.Громов А. П., Салтыкова О. С., Болонкин Г. С., Пырлина Н. П. Значение, костно-черепной деформации от условий ударного воздействия. — В кн.: Биомеханика.

Рига, 1975, с. 5—9.

6.Iso Recomendation R 1511 — Protective Helmets for Road Use.

7.Барер А. С., Конахевич Ю. Г., Шолпо Л. Н.г Петлюк В. X., Дубалъский Г. Н.

Биомеханика покровных тканей головы человека при динамическом нагружении. Ч. 1. Экспериментальная оценка влияния различных факторов на характер соударения го­

ловы с плоской преградой. — Механика композитных материалов, 1981, N° 5, с. 883—888. 8. Барер А. С., Конахевич Ю. Г., Шолпо Л. Н., Петлюк В. X., Дубалъский Г. Н.

Биомеханика покровных тканей головы человека при динамическом нагружении. Ч. 2. Динамика локальных деформаций при ударе. — Механика композитных материалов, 1981, N° 6, 1080—1087.

УДК 611.1:539.3

Е. А. Вагнер, С. Г. Суханов, В. Н. Аптуков

МЕХАНИЧЕСКОЕ ПОВЕДЕНИЕ СОСУДИСТОГО АНАСТОМОЗА НА СКЛЕРОЗИРОВАННЫХ АРТЕРИЯХ И ЕГО МОДЕЛИРОВАНИЕ

Реконструктивная сосудистая хирургия в настоящее время стала обычной в практике специализированных хирургических учреждений. Однако несмотря на значительный опыт в этой области, некоторые во­ просы еще остаются нерешенными. К ним относится проблема осложне­ ний сосудистого анастомоза на измененных патологическим процессом

сосудах.

Одним из наиболее нежелательных осложнений сосудистого анасто­ моза является его сужение, которое приводит к уменьшению объемного кровотока по сосуду и к изменению характера течения (турбулентность, образование «застойных» зон), что повышает опасность образования тромба в месте шва. Стенозирующий эффект сосудистого анастомоза за­ висит не только от способа наложения шва и (или) геометрии сосуда, но и от упругих свойств последнего. Известно, что развитие патологических изменений в стенке сосуда (атеросклероз, фиброзно-мышечная диспла­ зия и т. д.) существенно меняет механические характеристики материала стенки. В результате сосуды одинаковых размеров, сшитые идентичным образом, но с разной степенью патологических изменений могут иметь совершенно различный в количественном отношении стеноз.

Таким образом, изучение влияния степени пораженности сосудов на их упругие свойства и на стенозирующий эффект анастомоза может дать достаточную информацию для обоснованного выбора вида восстанови­ тельной операции.

Изучению стенозирующего эффекта сосудистых анастомозов посвя­ щены лишь единичные работы [1—3], причем причиной стеноза авторы считают либо гофрирование стенки сосуда в швах [3], либо жесткость конструкции анастомоза, которая обусловлена швами и препятствует расширению анастомоза при пульсации [2]. Эксперименты в этих иссле­ дованиях проводились авторами на неизмененных патологическим про­ цессом сосудах. Значительно большее количество исследований посвя­ щено изучению механических свойств кровеносных сосудов и их матема­ тическому моделированию [4—И]. Актуальность изучения влияния степени пораженности сосуда на его упругие свойства отмечалась мно­ гими авторами [8—12}. Ряд работ [13—16] содержит сведения по измене­ ниям механических свойств сосудов человека с возрастом. Однако из­ вестно, что прямой корреляции между возрастом человека и выражен­ ностью атеросклеротического поражения артерии не существует.

Целью настоящего исследования явилось изучение упругих и деформативных свойств общей сонной артерии человека, пораженной атеро­ склерозом, изучение стенозирующего эффекта сосудистого анастомоза на склерозированных артериях и его математическое моделирование.

1. В эксперименте по изучению механического поведения артериаль­ ных сосудов и сосудистого анастомоза использовалась методика, осно­ ванная на рентгеновазографии. Ранее другими авторами [17] для опре­ деления радиальных перемещений применялись различные методы фото­ регистрации наружного диаметра. При этом толщина сосудистой стенки вычислялась из условия несжимаемости материала. Предлагаемая нами

методика позволяет измерять внутренний диаметр и толщину сосудистой стенки при внутрисосудистом давлении с точностью ± 0,01 мм в несколь­ ких проекциях, а также изучать различные по своей геометрии внутри­ сосудистые образования и деформации.

Экспериментальный материал (общая сонная артерия) взят при аутопсии не позд­ нее чем через сутки после смерти у 40 лиц обоего пола в возрасте от 17 до 80 лет. Артерию выделяли из окружающих тканей от начала до бифуркации, длина выделен­ ных отрезков составляла от 7 до И см. Наружную стенку тщательно очищали от паравазальных тканей. Верхнюю щитовидную, концы наружной и внутренней сонных арте­ рий перевязывали. Для изучения были выбраны непораженные атеросклерозом артерии (серия 1) и артерии, поражение которых соответствовало следующим стадиям атеро­ склероза: стадии липидных пятен, стадии фиброзных бляшек и стадии кальциноза ате­ роматозных бляшек без изъязвления (серии 2—4 соответственно). Предпосылкой для такой выборки стадий поражения послужило то, что механические характеристики ма­ териала стенки на этих стадиях поражения наиболее отличаются друг от друга. Всего проведено 40 экспериментов — на каждую серию по 10 опытов. Исследования прово­ дили при температуре 2 1 ± Г С на постоянно увлажняемых раствором Рингера—Локка образцах. В средней части артерию пересекали поперек, с концов иссекали излишки адвентиции. Сосудистый анастомоз создавали П-образными одиночными выворачиваю­ щими швами по Бриану—Жабулею между двумя швами-держалками [18]. Расстояние от края сосуда до швов было в пределах 1— 1,5 толщины стенки. Длина стежки не пре­ вышала двойной толщины сосудистой стенки. Последнее позволяет исключить возмож­ ность сужения анастомоза из-за гофрирования стенки внутри шва. Расстояние между швами равнялось длине стежка. Отметим, что использованный в исследованиях способ сшивания по Бриану—Жабулею является одним из наиболее широко применяемых на практике ручных швов и отвечает основным требованиям, предъявляемым к сосудистому шву [19, 20]. Анастомоз заканчивали проверкой на герметичность. На центральный ко­ нец сосуда надевали канюлю, которую прочно фиксировали лигатурой и соединяли при помощи трубок через ртутный манометр с грушей. Систему заполняли рентгеноконтраст­ ным раствором. Внутрисосудистое давление повышали ступенчато от 0 до 200 мм рт. ст. (0, 80, 120 и 200 мм рт. ст.). Каждую ступень давления выдерживали в течение 30 с и производили рентгенографию сегмента сосуда в двух проекциях. Фокусное расстоя­ ние во всех экспериментах оставалось постоянным. С помощью инструментального мик­ роскопа ИТ на рентгенограммах измеряли диаметр в месте, до и за анастомозом на расстоянии 1,5—2 см от него и толщину обеих стенок сосуда с точностью до 0,01 мм.

На рис. 1 в качестве примера показаны рентгеновазограммы сонных артерий для всех стадий пораженности при 80 мм рт. ст. в двух проек­ циях. Хорошо видны место анастомоза, стеноз и толщина сосудистой стенки. Наблюдается увеличение относительного сужения с ростом ста­ дии атеросклероза. На рис. 2 показан вид анастомоза при эндовазографии. Характерным является наличие сложной, «звездчатой» конфигура­ ции внутреннего просвета анастомоза.

2. По экспериментальным данным измерений диаметра и толщины сосудистой стенки вдали от анастомоза для каждой стадии атероскле­ роза вычисляли математическое ожидание и дисперсию относительного расширения диаметра сосуда в зависимости от внутреннего давления. На рис. 3 показаны зависимости E D = ^ D {P ) д л я четырех серий, построенные по результатам усреднения 10 опытов в двух проекциях на каждую точку.

С ростом стадии атеросклероза значительно увеличивается жесткость

пораженного сосуда соответственно на 20, 40 и 50%. Подобное соотно­ шение различий жесткостных свойств атеросклерозированных сосудов и сосудов без патологических изменений приблизительно сохраняется и для других давлений. Аналогичные зависимости получены для относи­ тельного уменьшения толщины стенки ел= ел(р). Определение проводи­ лось по 10 опытам и четырем измерениям толщины стенки в двух про­ екциях. Различие в величине e/t между сосудами серий 1 и 4 достигает

40-50% .

По данным эксперимента для каждого отдельного опыта вычислялось окружное напряжение по формуле ot^pRJh, где R — радиус

срединной поверхности сосуда; h — толщина стенки сосуда; р — внут­

реннее давление.

На основании данных 10 опытов вычисляли среднее напряжение а* для различных давлений и серий. Результаты вычислений представлены на рис. 4 в виде зависимостей сг* = сг* (ед).

Зависимости между окружными напряжениями и относительным расширением для всех стадий пораженности сосудов аппроксимировали функцией [17]

где А, В — постоянные материала сосуда для данной серии. Постоянные материала определяли с помощью метода наименьших квадратов. По результатам вычислений определены физические константы материала сосудов для всех серий: серия 1 — А = 14,15 мм рт. ст., £ = 9,17; серия 2 — А = 12,84 мм рт. ст., В = 10,61; серия 3 — Л = 7,35 мм рт. ст., В = = 15,02; серия 4 — А = 4,87 мм рт. ст., В = 18,85.

Аналогичные постоянные для внутренней сонной артерии собаки, по­ лученные в работе [17], находятся в пределах А ~ 4-|-8 мм рт. ст.;

Я- 12-М6.

3.По экспериментальным данным измерений внутренних диаметров

вместе анастомоза, центрального и периферического сегментов артерий

вдвух проекциях вычисляли математическое ожидание и дисперсию от­ носительного сужения анастомоза от внутреннего давления. На рис. 5 показаны зависимости стенозирующего эффекта от внутреннего давле­ ния для различных стадий пораженности сосудов по диаметру и по эф­ фективной площади сечения. Графики построены по результатам усред­ нения 10 опытов. Под эффективной площадью сечения анастомоза пони­ мается площадь, ограниченная окружностью, вписанной в «звездчатую» область (см. рис. 2), так как узкие «лучи» «звездчатой» области вне впи­ санной окружности практически не участвуют в пропускной способности анастомоза.

Сростом стадии атеросклероза значительно увеличивается степень сужения сосуда. Так, от 55—60% по площади для непораженного сосуда она возрастает до 75—85% для сосудов серии 4. Для каждой серии характерным является уменьшение степени сужения с ростом давления, причем скорость уменьшения увеличивается со степенью пораженности артерии.

Рис. 3. Зависимость E D - E D ( P ) для различных стадий атеросклероза сонной артерии че­

ловека. 1 4 — номера серий; точки — результаты эксперимента.

Рис. 4. Расчетная зависимость щ = а*(ел) для различных стадий атеросклероза сонной артерии человека. 1 4 — номера серий; точки — результаты эксперимента.

Рм- 5- Зависимость относительного сужения анастомоза по диаметру S D= ( l - f ) • 100% и эффективной площади сечения Sa= (1 —/) . 100% от внутрисосудистого давления при различных стадиях атеросклероза. 1—4 — номера серий.

Наличие стеноза при выворачивающих швах объясняется действием двух основных факторов. Первый — гофрирование сосудистой стенки внутри шва при затягивании нити [3}. Действие этого фактора мы устра­ няем использованием П-образных стежек, длина которых не превышает двойной толщины сосудистой стенки. Второй фактор связан с суживаю­ щим действием вывернутого эластического края сосудистой стенки. В специальной литературе нет данных, указывающих на этот фактор суже­ ния анастомоза. Полное математическое описание поведения данной кон­ струкции анастомоза и возникающих в ней напряжений весьма затруд­ нительно, так как происходит потеря устойчивости нелинейно-упругой ортотропной гибкой оболочки при конечных деформациях. Простое объяс­ нение влияния степени пораженности сосуда на стенозирующий эффект представляется нам следующим. При выворачивании края эластической трубки (сосуда) необходимо приложить усилие, пропорциональное жест­ кости материала стенки, что подтверждается опытным путем. После на­ ложения шва вывернутый край сосуда стремится приобрести свои пер­ воначальные размеры под действием радиально направленных сил, ко­ торые и являются основной причиной стеноза. Положение равновесия достигается не только вследствие концентрического сужения анастомоза в целом, но и за счет потери устойчивости сосуда (см. рис. 2). Экспери­ менты показывают, что количество «лучей» в «звездчатой» конфигура­ ции анастомоза на сосудах, не пораженных атеросклерозом, значительно больше (8—12), чем на сосудах, патологически измененных (4—6). Это 'объясняется повышенной жесткостью склерозированных сосудов. Таким образом, по нашему мнению, существуют два основных механизма про­ тиводействия силе вывернутого края, приводящих систему в равнове­ сие, — механизм концентрического сужения (радиальное сжатие обо­ лочки) и механизм образования «звездчатой» конфигурации сечения (потеря устойчивости оболочки). В случае малой жесткости сосуда (не­ пораженные артерии) превалирует второй механизм, в случае большой жесткости (склерозированные артерии) — первый.

Отметим, что повышение относительной толщины стенки сосуда ведет к общему увеличению жесткости системы. Следовательно, этот геомет­ рический фактор должен влиять на стеноз так же, как и степень пора­ женности сосуда, что и было обнаружено в эксперименте.

4. Построим простейшую математическую модель стенозирующего эффекта анастомоза, коэффициенты которой определим из условия наи­ лучшего ее приближения в квадратичном смысле к экспериментальным данным. Основными факторами, влияющими на средний диаметр сосуда

в месте анастомоза DA) являются внутрисосудистое давление р; диаметр центральной части сосуда Д> при р = 0; толщина стенки центральной части сосуда ho при р = 0; параметры зависимости напряжение—дефор­ мация в окружном направлении (1), зависящие от степени поражен­

ности А, В.

Мы предполагаем, что во всех опытах сохранялась величина вывер­ нутого края Я, равная 1—1,5 толщины стенки сосуда. Используя методы теории подобия, отношение диаметра анастомоза D A к диаметру цен­ тральной части сосуда при данном давлении D представим в виде DA/D=f(holDot 5, piА). Аппроксимируем функцию / квадратичной фор­

мой ее переменных:

Co+ CiXi + С2X2 + С3Х3 + С^Х\2+ С5^22 + Сб-Хз2“Н + С7Х 1Х2+ CsXiXo + С9Х2Х3,

где X\=ho!Doy Х2= В, Хъ = р/А. Десять неизвестных параметров модели

Ci (/ = 0,9) определяем из условия минимума суммарного квадратичного отклонения теоретических и опытных данных:

L ££{т-(4rU4mi"- <3>

j h