Сахарный диабет в 2 ч. Ч.1 Учебно-методическое пособие

цах почек происходит при уровне глюкозы в крови, не превышающем 8,88 ммоль/л. Превышение этой концентрации становится причиной выделения глюкозы с мочой и является причиной развития осмотического диуреза.

Сухость во рту, сильная жажда связаны, в первую очередь, с дегидратацей организма вследствие избыточного диуреза и повышением осмолярности плазмы, а с другой – с повышением концентрации в крови глюкозы, мочевины, натрия. При диабете наблюдается угнетение функции слюнных желез.

Наряду с гипергликемией при сахарном диабете выявляются и другие обменные нарушения: гиперлипемия, гиперлактацидемия, гиперкетонемия, гипергликемия, развивающаяся вследствие снижения утилизации глюкозы при абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Гиперлипемия обусловлена повышенным липолизом под влиянием контринсулиновых гормонов (катехоламины, глюкагон, СТГ и др.) и проявляется увеличением содержания холестерина, фосфолипидов, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), триглицеридов и липопротеидов. Гиперлактацидемия связана с избыточном поступлением лактата из скелетных мышц, почек, легких, что приводит к изменению отношения пируват/лактат. Печень при диабете не в состоянии утилизировать, т.е. превратить в гликоген, такое повышенное количество лактата, что и приводит к увеличению его уровня в крови. Повышенный липолиз и увеличенное поступление липидов в печень, где они усиленно окисляются, приводят к увеличению образования кетоновых тел и гиперкетонемии. Образующийся в процессе окисления жирных кислот ацетил-КоА при недостатке инсулина меньше окисляется в лимоннокислом цикле и превращается в ацето- ацетил-КоА, а затем в b-оксимасляную кислоту и ацетон, создавая состояние, называемое диабетическим кетоацидозом.

Нарушение толерантности глюкозы и сахарный диабет с не очень высокими цифрами гликемии (< 10 ммоль/л), при отсутствии клинических признаков заболевания, может не обнаруживаться в течении многих лет. Клинические симптомы сахарного диабета тип 1 развиваются, как правило, остро, чаще у лиц молодого возраста. Зачастую у лиц, страдающие диабетом этого типа, заболевание манифестирует с диабетического кетоацидоза.

У больных сахарным диабетом тип 2 заболевание, как правило, развивается медленно, в течение нескольких недель месяцев и лет, а нередко впервые диагностируется во время профилактических осмотров или при обращении к врачу по поводу кожного зуда, фурункулеза и других заболеваний.

Часто сахарный диабет тип 2 диагностируется при первичном обращении больного к врачу уже по поводу осложнений этого заболевания: нарушение зрения, катаракта, заболевания периферических сосудов (ангиопатии), нейропатии, нарушение функции почек, импотенция и т.д.

10

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

1. Диабетический кетоацидоз (ДКА, диабетическая кетоацидотическая кома, кома Куссмауля)

ДКА – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация сахарного диабета, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13,9 ммоль/л), гиперкетонемией (>5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3) и различной степенью нарушения сознания или без нее.

Основная причина: абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.

Провоцирующие факторы:

интеркуррентные заболевания, операции и травмы;

пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина;

недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина;

манифестация сахарного диабета, преимущественно тип 1;

врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина;

хроническая терапия стероидами, нейролептиками и др.;

беременность.

Патогенез: Основными патогенетическими факторами развития диабетического кетоацидоза являются:

1.Абсолютная инсулиновая недостаточность является основным фактором развития ДК. В отсутствие инсулина блокируется транспорт глюкозы в клетки жировой и мышечной ткани.

2.Снижение внутриклеточного уровня глюкозы - приводит к «включению» компенсаторных механизмов энергообеспечения, липолиз, гликогенолиз, глюконеогенез, протеолиз, которые приводят к развитию неконтролируемой гипергликемии и повышению уровня концентрации кетоновых тел в крови, которые являются конечным продуктом липолиза.

3.Процессы, посредством которых увеличивается концентрация глюкозы в крови, регулируются контринсулярными гормонами, в первую очередь, глюкагоном, а также глюкокортикоидами, АКТГ, СТГ, тироидными гормонами. Скорость глюконеогенеза определяется двумя моментами:

А) количеством субстрата, необходимого для образования глюкозы; Б) активностью ферментов, осуществляющих процессы образования глюко-

зы из неуглеводов.

Повышение продукции контринсулярных гормонов при кетоацидозе ведет к усиленной мобилизации неогликогенных субстратов. Одновременно происходит значительное увеличение активности ферментов глюколнеогенеза (пируваткарбоксилаза, глюкозофосфатаза фосфоенолпируваза, 1,6-дифосфотаза). В результате резкого усиления глюконеогенеза и гликогенолиза при диабетическом кетоацидозе значительно возрастает выделение печенью глюкозы.

11

4.Повышенная продукция глюкозы печенью, с одной стороны и снижение периферической утилизации глюкозы (абсолютная инсулиновая недостаточность и вследствие блокады транспорта глюкозы в клетки) приводит к резко выраженной гипергликемии и усилению осмотического диуреза.

5.Осмотический диурез приводит к выраженной дегидратации и нарушению водно-электролитного обмена. Пусковым моментом водно-электролитных нарушений является гипергликемия. При превышении почечного порога (8.8 ммоль/л) развивается глюкозурия и вследствие этого полиурия, так как высокое осмотическое давление первичной мочи препятствует реабсорбции воды

впочечных канальцах. Этот так называемый осмотический диурез приводит к потере электролитов в первую очередь калия и магния.

6.Блокада транспорта глюкозы в клетку приводит к активизации резервных механизмов энергообеспечения липолиза и в меньшей степени протеолиза. Конечным продуктом этих процессов являются образование кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, В-оксибутират). Увеличение продукции кетоновых тел приводит к эскалации метаболического ацидоза. Липолиз и протеолиз также стимулируются глюкагоном, глюкокортикоидами, катехоламинами и соматотропином.

Таким образом основными звеньями ДКА являются метаболический ацидоз обусловленный активацией липолиза, гипергликемия и дегидратация опосредованная осмотическим диурезом.

Клиническая картина

Развивается кетоацидотическая кома, как правило, медленно – в течении нескольких дней. При развитии интеркуррентных заболеваний (инфекционные заболевания, острый инфаркт миокарда, ОНМК, различных тяжелых интоксикациях) ДКА может развиваться значительно быстрее, – в течении нескольких часов.

При развитии диабетического кетоацидоза I стадии больного беспокоят выраженная слабость, повышенная утомляемость, явления общей астенизации, сонливость, шум в ушах. Появляется умеренно выраженная одышка. В выдыхаемом воздухе отмечается запах ацетона. Отмечается снижение аппетита, повышенная жажда, полиурия. В крови при этом, отмечают высокий уровень гликемии, кетонемию (до 5,2 ммоль/л), некоторое снижение щелочного резерва крови не ниже 7.3.

При диабетическом кетоацидозе II стадии полностью исчезает аппетит, постоянная тошнота сопровождается рвотой, прогрессирует слабость. Нарушения сознания (сомноленция, ступор), ухудшается зрение. Дискомфортные ощущения в области сердца и в животе. Часто развивается абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит, обусловленный развитием эрозивного гастродуоденита), характерны боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея. Выражены изменения со стороны кожи – кожные покровы сухие, холодные, шершавые, с элементами гиперкератоза. Часто, за счет снижения ОЦК отмечаются явления акроцианоза, выраженная артериальная гипотензия (пре-

12

имущественно диастолическая), увеличение ЧЖС, снижение наполнения и увеличение частоты пульса. Губы сухие, иногда цианотичные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязновато-коричневым налетом. Со стороны дыхательной системы отмечается выраженное тахипное (вследствие раздражения дыхательного центра избытком ионов водорода, при метаболическом ацидозе, с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При аускультации легких в межлопаточной области могут выслушиваться сухие хрипы.

Диабетический кетоацидоз III стадии – собственно развитие кетоацидо-

тической комы характеризуется постепенным угасанием сознания, постепенным угнетением рефлексов (некоторое время сохраняются зрачковый и глотательный рефлексы), снижением диуреза вплоть до развития олигоанурии, прекращением рвоты, нарастанием гемодинамических расстройств – (централизация кровообращения). Температура тела, как правило, понижена. Со стороны дыхательной системы развивается дыхание Куссмауля патологическая одышка с крайне редким, шумным и глубоким дыханием, которая формируется под водительством гаспинг-центра, замещающего при глубокой гипоксии ЦНС функции пневмотаксического центра. При дыхании Куссмауля теряется СО2 и наступает гипобикарбонатемия, а следовательно, усугубляется ацидоз. При гипоксии в ткани мозга накапливается избыток лактата, из-за чего еще более нарастает ацидоз. Ацидоз при диабетической коме вызывает (по типу порочного круга) усугубление инсулинорезистентности, так как инсулин в кислой среде имеет пониженное сродство к своему рецептору. В терминальной стадии дыхание Куссмауля сменяется дыханием Чейн-Стокса.

В анализе мочи – выраженная ацетонурия в терминальном состоянии может отсутствовать за счет истощения процессов кетогенеза печенью. Также снижается уровень кетоновых тел крови, определяется выраженное снижение рН артериальной крови < 7.1. Уровень креатинина, мочевины повышены. Уровень же калия может быть различным, с одной стороны преренальная почечная недостаточность способствует формированию гиперкалиемии. С другой стороны электролитные потери при осмотическом диурезе приводят к гипокалиемии и гипокалигистии. Патогенез расстройств сознания при диабетическом кетоацидозе не до конца ясен. Эти нарушения принято связывать со следующими факторами: токсическим действием на мозг избытка кетоновых тел, ацидозом ликвора, внутриклеточным ацидозом ЦНС, дегидратацией ЦНС, гиперосмолярностью внутриклеточного пространства в ЦНС, гипоксией ЦНС вследствие гиповолемии и снижения уровня 2.3-Дифосфоглицерофосфата, снижением уровня гаммааминомасляной кислоты.

Лабораторная диагностика и дифференциальная диагностика диабетического кетоацидоза

Общий клинический анализ крови:

лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекционный процесс;

Общий анализ мочи:

глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно);

13

Биохимический анализ крови:

1)гипергликемия, гиперкетонемия;

2)повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную «преренальную» почечную недостаточность, вызванную гиповолемией);

3)транзиторное повышение АСТ. АЛТ и КФК (протеолиз);

4)Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен К+ чаще нормальный, реже снижен, при ХПН может быть повышен;

5)умеренное повышение амилазы (не является признаком о. панкреатита);

6)КЩС декомпенсированный метаболический ацидоз.

Лабораторные признаки различных степеней диабетического кетоацидоза приведены в таблице 2.

Лечение диабетического кетоацидоза Основные задачи:

устранение инсулиновой недостаточности;

борьба с дегидратацией и гиповолемией;

восстановление электролитного баланса и КЩС;

выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).

На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

1.Экспресс-анализ гликемии и экспресс - анализ любой порции мочи на кетоновые тела;

2.Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;

3.0,9%-ный раствор хлорида натрия или раствор Рингера–Локка в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

(лечение ДКА легкой степени может проводиться в эндокринологическом или терапевтическом отделении).

14

Лабораторный мониторинг:

экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч;

анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем

1раз в сутки.

клинический анализ крови и общий анализ мочи: исходно, затем 1 раз в

2суток;

Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые

2часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления;

расчет эффективной осмолярности плазмы;

биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще:

газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.

Инструментальные исследования:

почасовой контроль диуреза;

контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа;

ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторирование;

пульсоксиметрия;

поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.

Терапевтические мероприятия Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и

меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз):

Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:

1.Начальная доза ИКД (Инсулина короткого действия): 0,15 ед/кг внутривенно болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9% NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин);

2.В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг в час в одном из вариантов:

•Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/час. Приготовление инфузионной смеси: 50 ЕД ИКД + 2 мл 20% альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50% дозы); объем доводят до 50 мл 0,9% NaCl.

•Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД

1 ед/мл или 1ед/10 мл 0,9% NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20% альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина).

Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.

• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимуще-

15

ства: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2.

Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (может проводиться при невозможности в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики).

Нагрузочная доза ИКД – 0,4 ед/кг (половина – в/в, половина в/м), затем в/м по 5–10 ед/час.

Недостатки: при нарушении микроциркуляции (коллапс, кома) ИКД хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение. Скорость снижения гликемии – не более 4 ммоль/л/час (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга); в первые сутки следует не снижать уровень глюкозы плазмы менее 13–15 ммоль/л. Скорость снижения гликемии – не более 4 ммоль/л/час (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга); в первые сутки следует не снижать уровень глюкозы плазмы менее 13–15 ммоль/л.

Динамика гликемии. Коррекция дозы инсулина.

Отсутствие снижения в первые 2–3 часа Удвоить следующую дозу ИКД (до 0,2 ед/кг), проверить адекватность гидратации Снижение около 4 ммоль/л в час или снижение уровня глюкозы плазмы до 15 ммоль/л Уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0,05 ед/кг) Снижение > 4 ммоль/л в час Пропустить следующую дозу ИКД, продолжать ежечасно определять гликемию Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне глюкозы плазмы ≤ 11-12 ммоль/л и рН > 7,3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4 – 6 ч в сочетании с ИПД.

Регидратация.

Растворы: 0,9% NaCl

•При уровне глюкозы плазмы ≤ 13 ммоль/л: дополнительно 5–10% глюкоза (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы).

•Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.).

•Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера Локка и др.) перед 0,9% NaCl, при ДКА не доказаны.

Примечание 1. По некоторым данным кристаллоидные растворы имеют преимущества т.к. более эффективно позволяют корректировать электролитные нарушения

Скорость регидратации:

Вариант 1:

1 л в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), по 0,5 л – во 2-й и 3-й часы, по 0,25–0,5 л в последующие часы.

16

Вариант 2:

более медленная регидратация: 2 л в первые 4 ч, еще 2 л в следующие 8 часов, в дальнейшем – по 1 л за каждые 8 ч.

Вариант 3: 0.5 л час. При снижении уровня гликемии вдвое от исходного 250 мл/час

Общий объем инфузии в первые 12 ч терапии – не более 10% массы тела. Если регидратация при ДКА начинается с 0,45% NaCl (редкие случаи истинной гипернатриемии), скорость инфузии уменьшают до 4–14 мл/кг в час.

Скорость регидратации у детей: 10–20 мл/кг, при гиповолемическом шоке –

30мл/кг, но не более 50 мл/кг в первые 4 ч терапии.

Скорость регидратации корректируют в зависимости от ЦВД или по прави-

лу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л.

Восстановление электролитных нарушений

Внутривенную инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета см. таблицу 3.

Если уровень К+ неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция метаболического ацидоза

Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови < 7,0 или уровень

стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. При рН 6,9 – 7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2% раствора в/в медленно за 1 ч), при более низком рН – 8 г бикарбоната (400 мл 2% раствора за 2 ч).

NB! Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано!

Критерии разрешения ДКА: уровень глюкозы плазмы < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: бикарбонат ≥ 18 ммоль/л, венозный рН ≥ 7,3, анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия (+ - ++) может некоторое время сохраняться.

Питание

После полного восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты – дробное щадящее питание с достаточным количеством уг-

17

леводов и умеренным количеством белка (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением ИКД по 1–2 Ед на 1 ХЕ. Через 1–2 суток от начала приема пищи, в отсутствие острой патологии ЖКТ, – переход на обычное питание.

Частая сопутствующая терапия

Антибиотики широкого спектра действия (высокая вероятность инфекций как причины ДКА).

2. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС)

ГГС – острая декомпенсация сахарного диабета, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень глюкозы плазмы > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза.

Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность и дегидратация.

Провоцирующие факторы:

Резкая дегидратация (рвота, диарея,, массивные кровотечения, обширные ожоги, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет) лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); пожилой возраст.

Гипергликемическая некетонемическая (гиперосмолярная) кома встреча-

ется реже, чем кетоацидотическая. В большинстве случаев она возникает у больных с сахарным диабетом тип 2 в преклонном возрасте.

Для возникновения гиперосмолярного состояния (комы) необходимо совмещение следующих условий:

1.Сохраненной остаточной секреции инсулина, достаточной для того чтобы инактивировать липолиз, но уже неспособной справиться с гипергликемией.

2.Резко выраженной дегидратации (некорректное использование диуретиков, ожоги, диарея, искусственное ограничение в потреблении жидкости.), которое приводит к гиповолемии. Снижение объема ОЦК в свою очередь приводит к повышению продукции альдостерона, вследствие этого задержки натрия в нефронах и развития гипернатриемии.

3.Сочетание выраженной гипергликемии и гипернатриемии усиливает и без того крайне выраженную дегидратацию и приводит к все большему повышению осмолярности плазмы.

В этой ситуации больные не могут поддерживать осмолярность организма достаточно частым и обильным питьём. Это и усугубляет водно-солевые нарушения. В этих случаях развивается гиперосмолярная некетонемическая кома. Такая кома – не менее опасное осложнение СД, чем кетоацидоз, дающее без надлежащего неотложного лечения почти 50% уровень смертности. Ключевое звено ее патогенеза – гиперосмолярность. Показатель осмолярности внеклеточ-

18

ной жидкости увеличивается до 500 мосмоль/л при норме 285–295 мосмоль/л. Это результат глюкозурического осмотического диуреза без достаточной компенсации потерь воды.

Таким образом, патогенез гиперосмолярной комы, зависит от следующих факторов:

1.Гипергликемия. К гиперосмолярной коме приводит лишь быстро нарастающий и достигающий очень высокого уровня избыток глюкозы в крови: 55– 200 ммоль/л

2.Гипернатриемия. Уменьшение выделения натрия с мочой обусловлено повышением секреции альдостерона (в ответ на дегидратационную гиповолемию), а также снижением почечного кровотока.

3.Гиперхлоремия.

4.Высокое содержание остаточного азота, в том числе – мочевины (из-

за ограничения диуреза), повышение содержания общего белка сыворотки – тоже вносят вклад в гиперосмолярность.

Гиперосмолярность приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации: несмотря на то, что глюкоза продолжает входить в клетки мозга, и её содержание в них несколько повышается, концентрация этого осмотически активного вещества в межклеточной жидкости и плазме крови остаётся намного большей, чем в интрацеллюлярном отсеке. Нарушение водного и электролитного равновесия в клетках мозга влечет выраженную неврологическую симптоматику и тканевую гипоксию ЦНС с потерей сознания. Дегидратация ведет к сгущению крови (отмечаются повышение гематокрита, концентрации гемоглобина, ложный лейкоцитоз, повышение концентрации факторов свертывания). В связи с этим, для гиперосмолярной комы характерно возникновение гиперкоагуляции множественных тромбозов и тромбоэмболия сосудов. У многих больных формируется ДВС синдром, следует закупорка почечных клубочков и прогрессирует острая почечная недостаточность. Развивается все более выраженная олигоанурия.

Течение гиперосмолярной комы характеризуется тем, что осложнение развивается в течение нескольких дней, реже – в более короткие сроки. Вначале отмечается полиурия, вслед за которой быстро возникают другие симптомы.

Клиническая картина: выраженная полиурия (впоследствии часто олигоанурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли. Выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотензия, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость.

Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика

(судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер - или гипотонус мышц, парезы и параличи, гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива, и исчезает при нормализации осмолярности. Лабораторные изменения при ГГС приведены в таблице 4.

19