Сахарный диабет в 2 ч. Ч.1 Учебно-методическое пособие

Таблица 4

Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика

Расчет осмолярности плазмы (норма 285–295 мосмоль/л):

Осмолярность плазмы = 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л

Лечение гиперосмолярного состояния и комы

Основные задачи:

1.борьба с дегидратацией и гиповолемией;

2.устранение инсулиновой недостаточности;

3.восстановление электролитного баланса;

4.выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений.

На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

1.Экспресс-анализ глюкозы плазмы и любой порции мочи на кетоновые тела;

2.0,9% NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг

Как при ДКА, со следующими особенностями:

1.Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии):

Скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5.

2.Желательно определить уровень лактата (частое сочетанное наличие лактатацидоза).

3.Коагулограмма.

Инструментальные исследования – как при ДКА. Если после явного сни-

жения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана СКТ/МРТ головного мозга.

20

Терапевтические мероприятия: 1. Регидратация

Как и при диабетическом кетоацидозе, со следующими особенностями: в первый час – 1 л 0,9% NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+:

при скорректированном Na+ > 165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2%-го раствора глюкозы;

при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят гипотоническим раствором NaCl 0,45%

при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9% NaCl.

•При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9% NaCl или коллоидные растворы.

Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5– 1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).

Особенности инсулинотерапии:

•С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5– 2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. Техника в/в введения инсулина такая же как и при

диабетическом кетоацидозе. Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.

•Если одновременно с началом регидратации 0,45% (гипотоническим) NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга.

Уровень глюкозы плазмы не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч.

2. Восстановление дефицита калия

Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА.

3. Частая сопутствующая терапия

Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.

Молочнокислый ацидоз (ЛА, лактатацидоз)

Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.

Патологическое состояние, возникающее при различных заболеваниях и синдромах, когда содержание молочной кислоты в сыворотке крови стойко превышает 4 ммоль/л, что приводит к снижению РН артериальной крови. Обусловлен как усиленным образованием лактата, так и недостаточной утилизацией его в печени и почках. Избыток лактата проникает через гематоэнцефаличе-

21

ский барьер по механизму активного переноса, что увеличивает его концентрацию в веществе головного мозга примерно в 3–4 раза по сравнению с его нормальным содержанием в плазме, составляющим 1,0–1,8 ммоль/л. Встречается реже чем диабетический кетоацидоз и гиперосмолярная кома

Лактат – конечный продукт анаэробного обмена глюкозы превращается в пируват благодаря реакции, катализируемой лактатдегидрогеназным мультиферментным комплексом

При нарушении оксигенации в печени в результате угнетения активности пируватдегидрогеназного мультиферментного комплекса из пирувата вместо ацетил-КоА образуется лактат.

Классификация лактатацидоза Коэна - Вудса

1 Лактатацидоз тип А. тканевая гипоксия (повышение метаболизма глюкозы по анаэробному пути, с конечным образованием лактата)

Этиология – дыхательная, сердечная недостаточность, тяжелая анемия, централизация кровообращения, тканевая гипоксия любой этиологии.

2.Лактатацидоз тип Б. нарушение утилизации лактата (снижение скоро-

сти превращения его в пируват)

Этиология (почечная, печеночная недостаточность, алкоголизм) печеночные ферментопатии, нарушения ферментов глюконеогенеза.

3.Лактатацидоз ни А ни Б. Злокачественные новообразования (продуцируют избыток лактата)

Лактатацидоз при назначении бигуанидов развивается вследствие инактивации этими препаратами лактатдегидрогеназного и пируватдегидрогеназного мультиферментного комплексов, что приводит к повышенному образованию лактата и образованию ацидоза.

Провоцирующие факторы при СД

Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, любой ацидоз, включая ДКА;

Почечная или печеночная недостаточность;

Злоупотребление алкоголем;

Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств;

Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии);

Выраженные поздние осложнения сахарного диабета, старческий возраст, злокачественные новообразования, беременность.

Клиническая картина. Для лактатацидоза наиболее характерны мышечные боли – не купирующиеся анальгетиками. Выраженная астенизация и адинамия. Нарушения сознания от сомноленции до комы Собственно лактатацидотическая кома развивается достаточно быстро, обычно в течении нескольких часов или суток. Характерны боли в животе, преимущественно в мезогастральной области. Головные боли, тошнота, рвота, слабость, Со стороны сердечнососудистой системы – артериальная гипотония, тахикардия. Со стороны дыха-

22

тельной системы – тахипноэ, впоследствии дыхание Куссмауля. Кожные покровы бледные, иногда с цианотичным оттенком. При лактатацидозе обычно нет выраженной дегидратации, поэтому глазные яблоки обычной плотности. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Развивается гипотермия. Олигурия, затем анурия. Лабораторные изменения при лактатацидозе представлены в таблице 5.

Лечение Основные компоненты

Уменьшение образования лактата.

Выведение из организма лактата и метформина.

Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями.

Устранение провоцирующих факторов.

На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9% NaCl.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии

Лабораторный и инструментальный мониторинг:

проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лакта-

та.

Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата:

•ИКД по 2–5 ед. в час в/, 5% глюкоза по 100 – 125 мл в час.

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись)

•Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером.

•При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь.

Оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация) Метиленовый синий 1% 50–100 мл (1–5 мг на кг массы тела) в/в Гидрокортизон 250–300 мг в/в струйно

Дихлорацетат натрия 50 мг/кг внутривенно однократно (активация ПДГ) активация превращения лактата в пируват

Препараты калия – КCI – 4%, панангин и др.

23

Трисамин – 3,66% – 500 мл/час (не более 1.5 мг на кг массы тела в сутки)

Восстановление КЩС

•ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2

25–30 мм рт. ст.).

•Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4%-ного раствора однократно, в/в медленно, с после-

дующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО2, образующегося при введении бикарбоната.

Борьба с шоком и гиповолемией

По общим принципам интенсивной терапии.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы

< 3,9 ммоль/л.

Биохимическое определение гипогликемии:

Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов.

Различают физиологическую и патологическую гипогликемию. Физиологическая гипогликемия. Развитие физиологической гипогликемии

становиться возможным при длительной и тяжелой физической нагрузке, во время лактации у женщин. Физиологическая гипогликемия отмечается вскоре после алиментарной гипергликемии за счет компенсаторного выброса в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия. Различают два варианта патологической гипогликемии: с гиперинсулинемией и без гиперинсулинемии.

Основные причины:

А) Патологическая гипогликемия с гиперинсулинизмом.

Может быть связана с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. Изменением фармакокинетики инсулина или пероральных антидиабетических препаратов класса секретогенов (препараты сульфанилмочевины, глитиниды). Намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы);

Неправильная техника инъекций. Лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины (например, комбинация препаратов сульфанилмочевины с НПВС);

Смена препарата, кумуляция инсулина при почечной и печеночной недостаточности (феномен Зуброды-Дана),

Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов).

Причиной патологической гипогликемии с гиперинсулинизмом может быть также, аденома α-клеток поджелудочной железы (глюкагонома); синдром Зол- лингера-Эллисона.

24

Б) Патологическая гипогликемия без гиперинсулинизма.

Встречается при патологии почек, сопровождающейся снижением порога глюкозурии, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов.

Нарушение всасывания углеводов в тонком кишечнике (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, острый и хронический гастродуоденит, дем- пинг-синдром, синдром мальабсорбции, гипофункция щитовидной железы, прием бигуанидов, ингибиторов альфа-глюкозидаз).

Заболевания печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты).

Острая и хроническая недостаточность коры надпочечников (дефицит глюкокортикоидов).

Галактоземии и при некоторые типы гликогенозов.

Гипогликемия при голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия). Несовершенность механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.

Ускоренная утилизация углеводов при мышечной работе (физическая активность)

Центральная нервная система особенно чувствительна к дефициту глюкозы, поскольку именно глюкоза служит для этой ткани основным источником энергии. Малая доля потребности в энергии может покрываться за счет окисления кетоновых тел.

Клиническая картина. Адренергические симптомы (обусловлены активацией симпатического тонуса): тахикардия, тремор, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. Нейрогликопенические симптомы обусловлены действием на ЦНС низкой концентрацией глюкозы в циркулирующей крови. К таким симптомам относятся: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, дезориентация, дизартрия,. Возможен судорожный синдром нарушение координации движений, спутанность сознания, преходящие парезы и параличи и другие неврологические симптомы.

Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика

Анализ крови: глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при развитии комы – как правило, < 2,2 ммоль/л).

Лечение Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица)

Показан прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3–5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100– 200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1–2 тубы с углеводным сиропом.

25

Если гипогликемия вызвана инсулином продолжительного действия, особенно в ночное время, то дополнительно необходимо съесть 1–2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).

Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее)

• Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи.

NB! При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).

•В/в струйно ввести 40–100 мл 40%-ного раствора глюкозы, до полного восстановления сознания.

•Альтернатива или дополнительно – 1 мл раствора глюкагона подкожно или внутримышечно (вводится родственником больного или медперсоналом).

Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40%-ного раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10%-ного раствора глюкозы и госпитализировать.

•Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10% глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

26

Список литературы

1.Алгоритмы специализированной помощи больным сахарным диабетом. Издание 6. Под ред. И.И. Дедова; М.В Шестаковой 2017. 120 с.

2.Аметов А.С., Бращенкова А.В. «Роль и место инкретинов в достижении всестороннего гликемического контроля» РМЖ N 27. 2015.

3.Балаболкин М. И. Диабетология. М., Медицина. 2010. 200 с.

4.Балашевич Л.И., Бржеский В.В. и др. Глазные проявления диабета. СПб.,

2004.

5.Верткин А.Л., Аристархова О.Ю., Скотников А.С. Роли современных сахароснижающих и антиоксидантных препаратов фармакотерапии сахарного диабета 2-типа и его осложнений Лечащий врач Вып.3. Март. 2009. С. 22–24.

6.Внутренние болезни. Учебник для медицинских ВУЗов. Под ред. С.И. Рябова. В.А., ВА Алмазова, Е.В. Шляхто. СПб., СпецЛит. 2001. 861 с.

7.Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Спецвыпуск N 2. 2013.

С. 7.

8.Дедов И. И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию: руководство для вра-

чей. М.: Берег, 1998. 200 с.

9.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патохимия (Эндокринно-метаболические нарушения.) Т.2. СПб., 2007.

10.Лечение гипогликемии при диабете 2 типа: подход, ориентированный на пациента Заявление о позиции ADA и EASD Лечение гликемии при диабете

2 типа S.E. Inzucchi и D.R. Matthews. 2012. 4с.

11.Классификация, диагностика, лечение диабета и его поздних осложнений. Методические рекомендации министерства здравоохранения РФ. М., 2002.

56с.

12.Министерство здравоохранения Российской федерации, Российская ассоциация эндокринологов ФГБУ Эндокринологический научный центр. Клинические рекомендации, алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. 7й выпуск. 2015.

13.Петунина Н.А. Эффективность глитазонов в лечении и профилактике сахарного диабета 2-типа. Лечащий врач. Вып.10, октябрь. 2006. 21–3 с.

14.Смирнов В.В. Горбунов А.Е. Система мониторирования глюкозы и инсулиновые помпы. Лечащий врач. Вып.3, март. 2009. 14–15 с.

15.Строев Ю.И., Чурилов Л.П. Эндокринология подростков. ЭЛБИ–СПб- издательство СПбГУ. 2003. 466 с.

16.Терехова А. Л., Зилов А.В. Сахарный Диабет. 4/2011. С. 61.

17.Шишкин А. Н., Худякова Н.В., Смирнов В.В. Дислипидемия при метаболическом синдроме в сочетании с нарушениями углеводного обмена у женщин

вперименопаузе. Здоровье – основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения: труды VII Всероссийской научной-практической конференции с международным участием. 2012. Т7. Часть I .С. 1021. С. 475–476.

18.Шишкин А. Н., Худякова Н.В., Смирнов В.В., Пчелин И.Ю. Дислипидемия и инсулинорезистентность при метаболических нарушениях у женщин в

27

ранней постменопаузе. Здоровье – основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения: труды VII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. 2012. Т7. Часть I. С. 1021. С. 470–471.

19.Brown A et al diabetic medicine: a journal of the British Diabetic Association. 2004 Jun; 21 96): 604–8.

20.Christiansen et al. IDFPR 2014, PO 126.

21.George Han. A New Appraisal of Dermatologic Manifestations of Diabetes Mellitus. From Albert Einstein College of Medicine/Montefiore Medical Center, New York, New York. 2014. 15 с.

22.Hypoglycemia in Diabets; Philip E. Cryer, MD, Stephen N Davis, MD and Harry Shamoon, MD; Diabets Care 26 1902–1912. 2003.

23.Hemmingsen H, Niemeyer M, Hansen M.R, et al Diabetes Technology Theraputics 2011; 13 (12)107. 11с.

25.Niskanen et al. European Journal of Endocrinology 2012 167. 287–294.

26.Vaag et al. Diabetologia 2013. 56 c.

28

Учебное издание

Пособие подготовили: Василенко Владимир Станиславович,

Бондарев Сергей Анатольевич, Иванов Сергей Николаевич, Иванов Владимир Сергеевич, Карповская Екатерина Борисовна, Рыбка Татьяна Григорьевна, Семенова Юлия Борисовна, Смирнов Виктор Владимирович, Шаповалова Анна Борисовна, Канавец Наталья Сергеевна, Церцвадзе Лана Кахаберовна

Под редакцией Василенко Владимира Станиславовича,

Сахарный диабет I часть

Учебно-методическое пособие

Подписано в печать 16.11.2018 г. Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Гарнитура Таймс. Объем 1,75 печ. л. Тираж 100 экз. Заказ № 87.

Отпечатано в ЦМТ СПбГПМУ

ISBN 978-5-907065-79-6

29