Госпитальная терапия / Реферат Интоксикации, обусловленные действием раздражающих веществ
.docxПервый Санкт-Петербургский государственный
медицинский университет им. акад. И.П. Павлова
Кафедра терапии госпитальной с курсом аллергологии и иммунологии им. акад. М.В. Черноруцкого
Реферат
Интоксикации, обусловленные действием раздражающих веществ
Cанкт-Петербург
2019 г.
В различных отраслях промышленности: металлургической, химической, нефтеперерабатывающей, целлюлозно-бумажной, фармацевтической, машиностроительной и др., — широкое использование получили соединения хлора, серы, азота. Они могут поступать в воздух рабочей зоны в виде раздражающих газов: хлора, хлороводорода, сернистого газа, сероводорода, оксидов азота, аммиака. Эти газы имеют одинаковый механизм действия, проявляющийся в раздражении и прижигании слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. Отличие заключается лишь в том, что вещества, лучше растворимые в воде, быстро задерживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей; менее растворимые (оксиды азота) способны проникать в более глубокие отделы легких (бронхи, альвеолы) и служить причиной развития отека легких. На производствах случаи острых интоксикаций с отеком легких встречаются крайне редко. Хлор — газ зеленовато-желтого цвета с резким запахом, в 2,5 раза тяжелее воздуха, является энергичным окислителем. Растворяясь в воде, образует хлористоводородную (НС1) и хлорноватистую (НСЮ) кислоты. Хлор оказывает не только раздражающее, но и выраженное рефлекторное действие. В результате раздражения интерорецепторов слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут возникать спастические явления в бронхах, изменяется деятельность сердца, наблюдаются признаки раздражения дыхательного и сосудистого центров.
Отравления хлором возможны в целлюлозно-бумажном и текстильном производстве, где хлор применяется для отбеливания, в фармацевтической, анилинокрасочной и других химических производствах, а также при получении хлорной извести, хлорировании воды и т.д. Клиническая картина. Острое отравление. Симптомы острого отравления при вдыхании хлора появляются немедленно. Клиническая картина отличается своеобразием и во многом зависит от концентрации хлора. При действии низких и средних концентраций возникает раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. Отмечаются резь в глазах, слезотечение, сухость и жжение в носу и глотке, охриплость голоса, чувство стеснения и боли в груди. Возможны носовые кровотечения. Одновременно появляется сухой мучительный кашель, иногда со рвотой. Развиваются резкий конъюнктивит, блефароспазм, острый риноларингофарингит, трахеобронхит с выраженным астматическим синдромом. У больных появляются головные боли, ноющие боли в эпигастральной области, правом подреберье. Развивается острая эмфизема легких. Объективно в первые часы после воздействия хлора наблюдается умеренно выраженная гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей со скоплением небольшого количества серозных выделений в полости носа. К концу 1-х суток интенсивность воспалительных явлений обычно несколько возрастает: слизистая оболочка носа набухает, дыхание через нос затруднено и учащено до 20—24 в минуту. Обычно острые воспалительные процессы стихают через 5—7 дней. Если заболевание протекает без осложнений, то полное клиническое выздоровление наступает через 10—15 дней. В более выраженных случаях интоксикации наблюдаются цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов. В легких выслушивается множество сухих и влажных хрипов, развивается клиническая картина острого бронхита, бронхиолита, бронхопневмонии. Возможен отек легких. Дыхание, как правило, затруднено, отмечаются одышка, цианоз, повышение температуры тела, в крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Возможна асфиксия в результате спазма мышц голосовых связок. Изредка у таких больных наблюдают отдельные признаки хронического катара верхних дыхательных путей, бронхита, пневмосклероза, а также брон- хоэктатической болезни.
Хроническое отравление. Развивается только при длительном воздействии хлора в малых концентрациях. Проявляется в виде хронического бронхита, нередко с астматическим компонентом. В дальнейшем возможно развитие токсического пневмосклероза, бронхиальной астмы, легочно-сердечной недостаточности. Описаны случаи обострения туберкулезного процесса. Лечение. Пострадавшего необходимо немедленно вынести из опасной зоны, освободить от одежды, стесняющей дыхание и способствующей адсорбированию яда, создать условия покоя. Транспортировку пострадавшего осуществляют только в положении лежа. Показано промывание глаз 2 % раствором натрия гидрокарбоната или 2 % раствором натрия тиосульфата. Нос и глотку полощут 2 % раствором натрия гидрокарбоната, водой или изотоническим раствором. В конъюнктивальный мешок вводят 1—2 капли 1 % раствора новокаина или 0,5 % раствора дикаина с адреналином (1:1000), 30 % раствора суль- фацил-натрия (альбуцид-натрий). Показаны затемнение помещения, ношение черных очков-консервов. Назначают ингаляции 2 % раствора натрия гидрокарбоната. Подкожно вводят атропин (1 мл 0,1 % раствора), эфедрин (1 мл 5 % раствора), внутривенно — кальция хлорид (15 мл 10 % раствора), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора). В дальнейшем проводят симптоматическую терапию.
При угрозе развития токсического отека легких назначают кислородную терапию, внутривенное введение кальция хлорида, сердечные средства, больного госпитализируют. Сернистый газ — бесцветный газ с острым раздражающим запахом. Хорошо растворяется в воде, этиловом и метиловом спиртах. Чаще всего сернистый газ обнаруживается в производственной атмосфере металлургических цехов, цехов по получению сульфита натрия, в рефрижераторах, при отбеливании и консервировании и т.д. Основной путь поступления в организм — через органы дыхания. В организме его можно обнаружить в крови. Сернистый газ оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей, в дальнейшем может поражать легкие. Обладает также резорбтивным свойством — нарушает обменные процессы. Клиническая картина. Острая интоксикация. В легких случаях отмечается раздражение слизистых оболочек и верхних дыхательных путей. Появляются слезотечение, гиперемия слизистых оболочек зева, носа, першение в горле, охриплость голоса, сухой лающий кашель. При отравлении средней тяжести (встречается редко) к описанным симптомам присоединяются головные боли, мучительный кашель, приступы удушья, носовые кровотечения, боли в эпигастральной области. В дальнейшем могут развиться бронхит, бронхиолит, острая эмфизема легких, токсическая пневмония. Хроническая интоксикация. Проявляется в виде атрофических ринофарингитов, евстахиитов, трахеобронхитов. Возможны эндокринные нарушения: угнетение функции щитовидной железы, нарушение менструального цикла. Лечение. Необходимо немедленно вынести пострадавшего на свежий воздух, освободить от одежды, создать покой, тепло, дать кислород, обильно промыть слизистые оболочки глаз струей воды или 2 % раствором натрия гидрокарбоната с одновременным закапыванием в глаза 30 % раствора сульфацил натрия (альбуцид-натрия). Производят промывание желудка. Симптоматическая терапия та же, что и при отравлении хлором. При интоксикации средней тяжести показана госпитализация.
Сероводород— бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. При больших концентрациях запах не ощущается. Сероводород несколько тяжелее воздуха и поэтому скапливается в низинах: ямах, траншеях, колодцах и т.п. В воздух сероводород выделяется при производстве вискозного волокна, применении сернистых красителей на текстильных предприятиях, добыче и переработке многосернистой нефти. Может содержаться в сточных водах различных производств, в канализационной сети. Основными путями поступления в организм являются органы дыхания. При аварии или нарушении технологического процесса в организм может попасть большое количество сероводорода и наступит острое отравление. Опасность отравления увеличивается вследствие потери обоняния при высоких концентрациях сероводорода. Клиническая картина. Острая интоксикация. При легкой форме первым симптомом является раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. У пострадавших наблюдают жжение и резкую боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктивы, насморк, чувство царапанья в горле, сухой лающий кашель, боль в грудной клетке, возможен астматический бронхит. При оказании своевременной неотложной помощи все явления исчезают, состояние больного быстро нормализуется. При более тяжелых формах интоксикации (встречаются крайне редко), помимо симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, отмечаются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота, резкое возбуждение и обморочное состояние. Клиническая картина характеризуется нарастанием изменений в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, гипотония, сердечная слабость. Возможны нарушения пищеварительной системы: диспепсические расстройства, поносы. В дальнейшем возможно ухудшение состояния: потеря сознания, угнетение рефлексов, сужение зрачков, цианоз, нарушение сердечной и дыхательной деятельности, судороги, коматозное состояние. Имеется опасность молниеносной смерти. Возможен благоприятный исход, если кома сменяется двигательным возбуждением и наступлением глубокого сна. После пробуждения устанавливаются резкая астенизация, оглушенность, в дальнейшем возможно развитие стойкого астеноорганического синдрома как последствия интоксикации. Иногда после выхода из коматозного состояния отмечается клиническая картина отека легких. Хроническая интоксикация. Длительное воздействие сероводорода приводит к хроническому отравлению. Клиническая картина проявляется исподволь и выражается в виде астеновегетативного синдрома, развивающегося на фоне симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Лечение. Следует немедленно вынести пострадавшего на свежий воздух, освободить от загрязненной одежды; дают молоко с натрия гидрокарбонатом. Персонал, оказывающий помощь, должен иметь средство защиты (изолирующий противогаз). Глаза промывают чистой водой или 2 % раствором натрия гидрокарбоната, закапывают 2—3 капли прокипяченного и остуженного вазелинового или оливкового масла, 1—2 капли 0,5% раствора дикаина с добавлением адреналина (1:1000). Показаны щелочные ингаляции, содовые полоскания, тепло, покой, кислород, внутрь — кодеин (0,015 г), дионин (0,01 г). При выраженных явлениях ларингоспазма и бронхоспазма вводят 1—2 мл 5 % раствора эфедрина, внутривенно — 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутримышечно — 2 мл 1 % раствора димедрола или 2,5 % раствора дипразина (пипольфен). В таких случаях необходима госпитализация пострадавшего. При выраженных формах интоксикации лечение должно быть направлено на профилактику отека легких и развития коматозного состояния. С этой целью рекомендуется внутривенное введение метиленового синего (20—30 мл 1 % раствора) или хромосмона, а также натрия нитрита в виде 1 % раствора (по 10—20 мл) и 20 мл 40 % раствора глюкозы.
Лечение антибиотиками начинают рано; внутривенно вводят 60—90 мл преднизолона. Назначают сердечные средства: кофеин, кордиамин. В остром периоде и в стадии выздоровления рекомендуется витаминотерапия, особенно применение больших доз витамина В1 и аскорбиновой кислоты.
Оксиды азота (нитрогазы) — газы желтовато-бурого цвета, представляющие собой смесь различных оксидов, из которых в производственных условиях наибольшее значение имеет диоксид азота (N02). Нитрогазы образуются при производстве серной, хромовой, азотной, щавелевой кислот, ароматических нитросоединений, анилиновых красителей и т.д., а также при кислородно-ацетиленовой газосварке, газорезке и электросварке. Клиническая картина. Острая интоксикация. Характерно развитие нерезкого раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей. Появляются слезотечение, гиперемия слизистых оболочек, насморк, кашель, чувство царапанья в горле, общее недомогание. Все это может быстро исчезнуть, однако в дальнейшем развивается картина токсического отека легких. Клинически в течении токсического отека легких различают скрытый, или латентный, период, средняя продолжительность которого 4—12 ч (в зависимости от яда и тяжести отравления); период нарастания отека, который обычно завершается в первые сутки; период стабилизации и период обратного развития.
В латентный период состояние больного относительно удовлетворительное (период мнимого благополучия). Затем появляются кашель, стеснение в груди, чувство недостатка воздуха. На высоте развития отека выраженность этих симптомов усиливается, отмечается ощущение страха. Больной в тяжелом состоянии, полусидит высоко в подушках; клокочущее дыхание — 40—60 в минуту; цианоз. Отделяется значительное количество мокроты (пенистой и нередко кровянистой). Малейшее физическое усилие вызывает кашель, резко нарастают цианоз, одышка, в легких — острая эмфизема. Аускультативно выслушивают звучные влажные и сухие хрипы с обеих сторон, быстро распространяющиеся по всей поверхности легких, и тахикардию. Определяется сгущение крови (не всегда). Нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом, лимфоцитоз и эозинопения. Субфебрильная или фебрильная температура. Иногда наблюдают общее возбуждение и судороги. Нарушение дыхательной функции легких при отеке приводит к развитию гипоксемии, которая по клиническим проявлениям делится на два типа: синюю и серую. Синяя гипоксемия: возбуждение, цианоз, относительно компенсированное состояние сердечно-сосудистой системы (артериальное давление нормальное или несколько повышено), пониженное содержание кислорода в артериальной крови, гиперкапния. Серая гипоксемия: пепельно-серый цвет лица, липкий пот, безучастное состояние больного, затемненное сознание, резкое падение сердечной деятельности, выраженная сосудистая недостаточность, снижение содержания углекислоты при пониженном содержании кислорода в артериальной крови. Рентгенологическая симптоматика при токсическом отеке легких может опережать клиническую и обнаруживаться в латентном периоде, через 1—2 ч после интоксикации. Поэтому независимо от клинической картины необходимо наиболее раннее рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию легких в первые 3 дня следует проводить ежедневно, так как токсический отек легких достигает в этот период своего максимума. Рентгенологически различают 3 стадии в развитии токсического поражения легких. В I стадии могут быть обнаружены признаки интерстициального отека легких в виде размытости, нечеткости элементов легочного рисунка или его усиления, а также острой эмфиземы. Наличие диссеминированных, мелких, нечетко очерченных очаговых теней и расширенных, малодифференцированных корней легких свидетельствует об отеке II стадии, характерном для отравления средней и тяжелой степени. Развитие сливных крупноочаговых, порой гомогенных уплотнений (III стадия токсического отека) свидетельствует о крайне тяжелой степени острой интоксикации. В период обратного развития токсического отека легких наблюдаются уменьшение количества отечной жидкости, улучшение общего состояния, нормализация всех клинико-лабораторных показателей. Длительность неосложненного, своевременно распознанного и адекватно леченного токсического отека I стадии обыч-но не превышает 1—2 сут, отека легких II стадии — 3—4 сут, III стадии —7—15 сут. Изредка встречаются асимметричные или односторонние поражения. Наиболее частым осложнением токсического отека легких является инфицирование с развитием пневмонии, значительно задерживающей выздоровление. Возможен исход в пневмосклероз. Хроническая интоксикация. Отличает хроническую интоксикацию полиморфность симптоматики. Больше всего страдает бронхолегочный аппарат, изменения в котором выражаются в виде хронических бронхитов, эмфиземы легких, бронхиальной астмы, бронхиолитов, токсического пневмосклероза. Нередко патологический процесс в бронхолегочном аппарате протекает на фоне сердечно-сосудистой недостаточности и астенического синдрома. Возможны гастриты, колиты, токсический гепатит. Лечение. Пострадавшего необходимо вывести из загрязненной атмосферы, освободить от одежды, стесняющей дыхание. Транспортировка осуществляется только в положении лежа. Особое внимание врача должно быть обращено на создание покоя независимо от периода заболевания, а также на согревание больного (прикладывают грелки, дают крепкий чай, кофе). Назначают энергичную кислородотерапию. Рекомендуются комбинированные ингаляции кислорода с парами 30 % спирта (на короткий период — 15—20 мин) как противовспенивающее средство. Глаза промывают 2 % раствором натрия гидрокарбоната, изотоническим раствором натрия хлорида с последущим введением 1—2 капель 1 % раствора новокаина или 0,5 % раствора дикаина с адреналином (1:1000), 30 % раствора сульфацил натрия (альбуцид-натрий). Показано полоскание носа, глотки 2 % раствором натрия гидрокарбоната, водой, изотоническим раствором натрия хлорида. Проводят ингаляции 2 % раствора натрия гидрокарбоната. При спазме голосовой щели вводят подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина, внутривенно — 40 % раствор глюкозы (20 мл) с аскорбиновой кислотой (500 мг). Показано внутривенное вливание 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. В скрытом периоде необходимы наблюдение за пострадавшим в течение нескольких часов, покой, запрещение физического напряжения; внутривенно вводят 5—10 мл 10 % раствора кальция хлорида. При нарушении дыхательных путей вследствие скопления жидкости следует положить больного так, чтобы голова несколько свешивалась вниз. Производят интубацию (в тяжелых случаях показана трахеостомия). Назначают длительную кислородотерапию. Рекомендуются также комбинированные ингаляции кислорода с парами 30 % спирта (15—20 мин) в качестве противовспенивающего средства. Спирт наливают в сосуд с увлажнителем, через который пропускают кислород. Для разгрузки малого круга кровообращения рекомендуется применение ганглиоблокаторов, анальгетиков, нейролептиков (внутривенно медленно вводят 1—2 мл 0,005 % раствора фентанила, 2—4 мл 0,25 % раствора дропери- дола, внутримышечно — 1—2 мл 0,5 % раствора галоперидола или 2—3 мл таламонала). Необходимость соблюдать осторожность ввиду возможности падения артериального давления (при серой гипоксемии ганглиоблокаторы не вводить!). Можно рекомендовать ганглиоблокаторы короткого действия: арфонад в средней дозе 50—150 мг или гигроний в дозе 50—100 мг внутривенно капельно (в 150—250 мл 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида или поли- глюкина). Преднизолон вводят в дозе 90—150 мг внутривенно капельно. Показано внутривенное вливание диуретиков: фуро- семид (лазикс) в дозе 60—120 мг (иногда до 200—300 мг). Кальция хлорид и глюконат, противогистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.) назначают внутрь и парентерально, витамин РР (1,80 мг) — внутрь в сочетании с внутривенным введением аскорбиновой кислоты (500 мг); витамин Вб; кордиамин, кофеин, строфантин, коргликон парентерально. При серой гипоксемии показаны средства, стимулирующие дыхательный центр и воздействующие преимущественно на сосудистый тонус: подкожно — кофеин, коразол; внутривенно — эфедрин. Назначают прерывистое вдыхание карбогена (10 мин — карбоген, затем 30 мин — кислород), при отсутствии эффекта назначение отменяют. С целью профилактики инфекции назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты. В крайне тяжелых случаях при отсутствии терапевтического эффекта необходим перевод больного на управляемое дыхание с интратрахеальным введением лекарственных препаратов и последующим осуществлением реанимационных мероприятий. При хронических интоксикациях показано симптоматическое лечение. В зависимости от тяжести перенесенной острой интоксикации пребывание в стационаре длится от 3—5 дней до 1 мес. В дальнейшем больного на 1,5—2 мес переводят на другую работу и выдают трудовой больничный лист. После интоксикации средней или тяжелой степени необходимо рациональное трудоустройство. Экспертиза трудоспособности. При начальных проявлениях хронической интоксикации проводят соответствующее лечение, в дальнейшем осуществляют врачебное наблюдение. Выраженный хронический бронхит, эмфизема, пневмосклероз, особенно при наличии дыхательной и сердечной недостаточности, частые обострения являются показаниями к предоставлению работы, не связанной с тяжелым физическим трудом, воздействием пыли, раздражающих веществ, неблагоприятных метеорологических факторов. Основанием для определения инвалидности профессионального характера является неизбежность деквалификации при рациональном трудоустройстве либо значительное нарушение трудоспособности. Профилактика. Используют индивидуальные защитные приспособления. Необходимы герметизация аппаратуры и производственных процессов; вентиляция; контроль за концентрациями токсичных веществ в воздухе рабочих помещений; проведение предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров. Противопоказания для работы в контакте с раздражающими веществами: тотальные дистрофические изменения и аллергические заболевания верхних дыхательных путей с наклонностью к атрофии; гиперпластический ларингит; хронические заболевания бронхолегочной системы с частыми обострениями; хронические рецидивирующие заболевания кожи; хронические заболевания переднего отрезка глаза.