- •№14. Классификация факторов внешней среды. Их роль в происхождении заболеваний.
- •Реконвалесценция (исход)
- •1. Расстройства энергетического обеспечения клетки.
- •2. Нарушение мембранного аппарата и ферментных структур.
- •3. Дисбаланс ионов и воды.
- •4. Генетические нарушения.
- •5. Расстройства саморегуляции
- •Тяжелая мышечная или умственная работа
- •Период лактации
- •2. Повышенная потеря воды из организма:
- •Мембраногенные отёки
Мембраногенные отёки
↑ проницаемости сосудистой стенки для белка: при воспалении, аллергии, укусе насекомых → белок выходит в интерстициальное пространство → ↑ онкотическое давление вне сосудов →ЭОВС в сосудах ↓→ жидкость задерживается в тканях.
Последствия для организма
Сердечные отеки (застойные): при развитии сердечной недостаточности. Выражены в стадию сердечной декомпенсации, или при физической нагрузке. Венозный застой крови и повышение гидростатического давления играют ведущую роль в развитии сердечных отеков.
Почечные отеки. При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков. Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард).
при нефротическом синдроме (онкотический): резкое уменьшение содержания белков плазмы крови – гипопротеинемии, протеинурия (главным образом альбуминов). Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. При этом концентрация белков в крови может падать до 30- 20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30- 50 г (в норме не превышает 50 мг/сутки).
Асцит и отек при циррозе печени: скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом) и в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки). Вследствие затруднения внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены (портальная гипертензия) и выходом жидкости в брюшную полость. Поэтому асцит по патогенезу называется застойным. Активная задержка натрия и воды в организме происходит это из-за активации РААС вследствие недостаточности кровоснабжения почек при портальной гипертензии; недостаточная инактивация альдостерона и АДГ в печени.
При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей, и развивается динамическая лимфатическая недостаточность.
Нейрогенные отеки: повышение проницаемости сосудистых стенок и нарушение обмена веществ в тканях с развитием метаболического ацидоза. Развиваются отеки конечностей при сирингомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного мозга). Невралгия тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К нейрогенным относятся отеки кожи при истерии, контузионные отеки.