Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
16
Добавлен:
12.11.2022
Размер:
453 Кб
Скачать

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра общей и клинической фармакологии

Утверждено на заседании кафедры Протокол № ___от «___» _______201__

Зав. кафедрой: д.м.н., профессор Михайлова Е.И.

ТЕМА: «ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА И РЕЦЕПТОРЫ. КЛИНИЧЕСКАЯ

ФАРМАКОЛОГИЯ ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ. ПОЛЛИНОЗ, АНАФИЛАКСИЯ, ЛЕКАРСТВЕННЫЙ АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ»

Учебно-методическая разработка для студентов 6 курса

Зав. кафедрой: д.м.н., профессор Е.И. Михайлова Составитель: асс. О.Н. Воловикова

Гомель, 2015

Методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены:

I.Актуальность темы

II. Цель занятия (умение и знание)

III.Базисные разделы

IV. Рекомендуемая литература

V.Вопросы для самоподготовки

VI. Графическая структура темы занятия VII. Схема обследования больного

VIII. Самостоятельная работа студентов

IX. Клинические задачи и тестовый контроль

I. Актуальность темы

Бронхообструктивный синдром представляет собой совокупность патологических изменений в ткани легких, приводящих к нарушению дренажной функции и бронхиальной проходимости. В настоящее время имеется огромный арсенал лекарственных средств, позволяющих устранить и предотвратить развитие и прогрессирование функционального компонента синдрома бронхиальной обструкции. Адекватное использование этих средств позволяет значительно повысить качество жизни, предотвратить инвалидизацию и увеличить продолжительность жизни больных. Непосредственный выбор лекарственного средства базируется на основании знания фармакодинамики и фармакокинетических параметров конкретного препарата, а также особенностях этиопатогенеза отдельных вариантов заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом.

Проблема иммунотерапии представляет интерес для врачей практически всех специальностей в связи с неуклонным ростом инфекционно-воспалительных заболеваний, склонных к хроническому и рецидивирующему течению на фоне низкой эффективности проводимой базовой терапии, злокачественных новообразований, аутоиммунных и аллергических заболеваний, системных заболеваний, вирусных инфекций, обуславливающих высокий уровень заболеваемости, смертности и инвалидности.

II. Цель занятия

Научить тактике базисной, бронхолитической и муколитической терапии больных с бронхообструктивным синдромом в зависимости от патогенетического варианта, выраженности дренажной функции и бронхиальной проходимости, наличия сопутствующих заболеваний. Изучить основы фармакотерапии иммунопатологических состояний с учетом особенностей современной специфической и неспецифической иммунотерапии;

Студент должен знать

характеристику рецепторного аппарата бронхов и роль рецепторов в формировании бронхообструктивного синдрома;

основные патогенетические механизмы развития синдрома бронхиальной обструкции, основные патогенетические варианты бронхиальной астмы;

классификацию антигистаминных препаратов;

фармакокинетику, фармакодинамику и принципы назначения бронхолитических, базисных и отхаркивающих средств;

иммуносупрессивные и иммуномодулирующие лекарственные средства, особенности их фармакокинетики и фармакодинамики, механизмы действия и области при-

менения;

Студент должен уметь

диагностировать наличие бронхообструктивного синдрома;

собрать клинико-анамнестические данные и провести обследование больных с бронхообструктивным синдромом, диагностировать патогенетический вариант бронхиальной астмы;

2

подобрать оптимальные бронхолитические и отхаркивающие средства для купирования синдрома бронхиальной обструкции, осуществлять контроль эффективности их применения;

подобрать и проводить адекватную базисную терапию бронхиальной астмы;

дать рекомендации больному по правильному применению ингаляционных форм препаратов;

купировать астматический статус;

купировать анафилактический шок;

выбирать оптимальные средства иммунотерапии в зависимости от вида иммунопатологии.

III. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия (базисные зна-

ния)

анатомия и клиническая физиология органов дыхания, рецепторный аппарат бронхов;

основные причины и механизмы развития бронхообструктивного синдрома;

виды иммунных реакций, клеточное и гуморальное звено иммунитета.

Литература

1.Учебники по анатомии, нормальной и патологической физиологии для студентов медицинских ВУЗов.

IV. Рекомендуемая литература по теме занятия

Основная литература

1.Клиническая фармакология: / под. ред. В.Г. Кукеса. М.: ГЭОТАР – Медиа, 2000. 369-406, 520-533 с.

2.Белоусов, Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия / Ю.Б. Белоусов, В.С. Моисеев, В.К. Лепахин. – 2-ое изд., стереотип. – М., 2000. – 540 с.

Дополнительная литература

1.Клинико-фармакологическая классификация лекарственных средств: учебнометодическое пособие / М.К. Кевра [и др.]. Минск: БГМУ, 2009. 64 с.

2.Хапалюк, А.В. Общие вопросы клинической фармакологии и доказательной медицины: учебное пособие / А.В. Хапалюк. Минск: БГМУ, 2003. 74 с.

3.Машковский, М.Д. Лекарственные средства: пособие для врачей: в 2-х частях/ М.Д. Машковский. – 14-е изд., перер. и доп. – М., 2002. – 608 с.

4.Грэхам-Смит Д.Г.,Аронсон Дж.К. Оксфорсдкий справочник по клинической фармакологии и фармакотерапии: Пер. с англ.-М.: Медицина, 2000.-744с.

5.Схема учебной истории болезни и клинической фармакологии: учеб.-метод. пособие для студ. мед. вузов / Е.И. Михайлова [и др.]. – Гомель: УО ГомГМУ, 2011. –24 с.

6.Тестовые задания по клинической фармакологии: учеб.-метод. пособие для студ. 6 курса лечеб. и мед.-диагн. фак-в вузов / Е.И. Михайлова [и др.]. – Гомель: УО ГомГМУ, 2012. – 111 с.

7.Клиническая фармакология по Гудману и Гилману. Под общей редакцией А.Г. Гилмана,редакторы Дж.Хардман и Л. Лимберд. В четырех томах. Пер. с англ.-М.: Практика, 2006.-336с.

8.Клиническая фармакология: национальное руководство /под ред. Ю.Б. Белоусова,

В.Г. Кукеса, В.К. Лепахина.-М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.–748-774, 782-802, 955-960 с.

9.Терапевтическая фармакология: Практическое пособие для студентов и врачей / Ф.М. Абдуева [и др.] под общей редакцией Н.И. Яблучанского и В.Н. Савченко.- Х.: ХНУ имени В.Н. Каразина, 2011.-483с.

V. Вопросы для самоподготовки

Вопросы по базисным знаниям

анатомия и клиническая физиология органов дыхания,рецепторный и мукоцилиарный аппарат бронхов;

основные причины и механизмы развития бронхообструктивного синдрома;

3

основные патогенетические варианты бронхиальной астмы;

классификация бронхиальной астмы по степени тяжести;

методы обследования, применяемые в пульмонологии (общеклинические, инструментальные, инструментально-морфологические, лучевые и ультразвуковые методы исследования, функциональные пробы);

патофизиология реакций немедленного и замедленного типа.

По изучаемой теме

основные направления и принципы лечения бронхообструктивного синдрома;

критерии эффективности терапии бронхообструктивного синдрома;

классификация лекарственных средств, применяемых для лечения бронхообструктивного синдрома;

классификация, клиническая фармакология бронхолитических средств;

фармакодинамика, фармакокинетика, принципы и тактика применения стабилизаторов мембран тучных клеток, отхаркивающих и муколитических средств;

клиническая фармакология лекарственных средств, влияющих на медиаторы аллергии и воспаления;

глюкокортикостероиды в лечении бронхообструктивного синдрома: показания к применению, фармакокинетика, фармакодинамика, тактика лечения;

астматический статус: купирование в зависимости от стадии;

принципы ступенчатой терапии бронхиальной астмы;

классификация средств, влияющих на иммунитет;

средства, применяемые при гипо- и гипериммунных реакциях немедленного типа;

клиническая фармакология противоаллергических лекарственных средств;

анафилактический шок: принципы терапии.

Препараты, которые должны быть усвоены студентами

Бронхолитики: адреналин, эфедрин, изадрин, астмопент, фенотерол, сальбутамол, сальметерол, атропин, ипратропиум бромид, тиотропиум бромид, беродуал, эуфиллин, теопек, теотард, аминофиллина-ретард.

Противовоспалительные (противоаллергические) препараты: интал, кетотифен, недокромил натрий.

ГКС: беклометазон, будесонид, флутиказона пропионат, преднизолон, полькортолон, дексаметазон, метилпреднизолон, кеналог;

Муколитические и отхаркивающие препараты: ацетилцистеин, амброксол, бромгексин, трипсин, дезоксирибонуклеаза, мукалтин, препараты из термопсиса, алтея, сосновых почек, мать-и-мачехи, калия иодид;

Комбинированные препараты: солутан, дитек, бронхолитин; Иммунотропные препараты: циклоспорин, ритуксимаб, азатиоприн, тималин, левами-

зол, пирогенал; Антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, лоратадин, дезлоратадин.

Темы УИРС

астматическое состояние: механизмы развития, лечение;

механизмы развития поллиноза, анафилаксии, хромогликаты.

Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов

Компьютерная база данных

Задачи, тестовый контроль

Тематические больные

Рентгеновские снимки, лабораторные данные больных с бронхиальной астмой, ХОЗЛ, анафилактическим шоком

Банк заданий для самостоятельной работы студентов

VI. Учебный материал

В организме человека существуют высокоспецифичные биологически активные вещества (медиаторы), ко-

4

торые взаимодействуют с рецепторами и изменяют функции тех или иных органов или тканей организма. Рецепторы — это макромолекулярные структуры, обладающие избирательной чувствительностью к опре-

деленным химическим соединениям. При взаимодействии ЛС с рецепторами происходят биохимические и физиологические изменения в организме, сопровождающиеся тем или иным клиническим эффектом.

Медиаторы и лекарственные вещества, активирующие рецепторы и вызывающие биологический эффект, называются агонистами. Лекарственные вещества, связывающиеся с рецепторами, но не вызывающие их активации и биологического эффекта, уменьшающие или устраняющие эффекты агонистов, называются антагонистами. Выделяют также агонисты-антагонисты — вещества, которые по-разному действуют на подтипы одних и тех же рецепторов: одни подтипы рецепторов они стимулируют, а другие — блокируют. Например, наркотический анальгетик налбуфин стимулирует опиоидные каппа-рецепторы (поэтому снижает болевую чувствительность) и блокирует опиоидные мю-рецепторы (поэтому менее опасен в плане лекарственной зависимости).

Способность веществ связываться с рецепторами обозначают термином «аффинитет».

Селективность – это действие лекарственных средств на специфические рецепторы. Выделяют следующие виды рецепторов:

1. Рецепторы плазматических мембран:

канального типа: Н-холинорецепторы нервного типа, Н-холинорецепторы мышечного типа, ГАМКрецепторы;

рецепторы, связанные с G-белком: α- и β-адренорецепторы, М3-холинорецепторы;рецепторы интегративного типа: NO-рецептор.

2. Цитозольные

3. Митохондриальные

4. Ядерные.

Рецепторы плазматических мембран.

Рецепторы канального типа

Нн-холинорецептор нервного типа (ЦНС, вегетативные ганглии, синокаротидная зона, хромаффинная ткань надпочечников). После связывания ацетилхолина (АХ) с Нн-холинорецепторами открываются Na+-каналы, и Na устремляется внутрь клетки, неся положительный заряд. Постсинаптическая мембрана деполяризуется. Возникает потенциал действия, который смещается по мембране нейрона, открывая электрозависимые Na+-каналы. Возникает нервный импульс в постганглионарном волокне (рис. 1).

Нм-холинорецептор мышечного типа (мембраны клеток скелетной мускулатуры). Начальные процессы схожи, но открываются электрозависимые Са++-каналы. Внутрь мышечного волокна поступают ионы Са++, происходит высвобождение Са++ из саркоплазматического ретикулума. Уровень Са++ повышается, что индуцирует сокращение мышц (рис.2).

Электро - зависимые натриевые каналы

Рис. 1 Нн-холинорецептор Рис. 2. Нм-холинорецептор ГАМК-рецепторы. Это рецепторы к γ-аминомаслянной кислоте (ГАМК). ГАМК взаимодействует с ГАМК-

рецепторами, в структуре которых имеются хлорные каналы. В результате стимуляции рецепторов открываются каналы, и ионы хлора (Cl) свободно поступают внутрь клетки. Повышение концентрации ионов хлора внутри клетки приводит к гиперполяризации мембраны и падению активности нейронов. Такую клетку труднее возбудить (рис.3).

5

Клеточная мембрана

ГАМ К бензодиазепины

С l

 

барбитураты ГАМ К

 

 

БД - Р

 

 

Б - Р

 

 

 

 

 

 

 

 

ГАМ К - Р

 

 

ГАМ К - Р

 

 

 

С l

 

гиперполяризация

 

 

 

 

Рис. 3 ГАМК-рецептор:

ГАМК-Р — ГАМК-рецептор, БД-Р — бензодиазепиновый рецептор, Б-Р — барбитуратовый рецептор

Рецепторы, связанные с G-белком

G-белки, т. е. ГТФ-связывающие (гуанозинтрифосфат-связывающие) белки, локализованы в клеточной мембране и состоят из α-, β- и γ-субъединиц. Они (G-белки) регулируют активность специфических эффекторов (мессенджеров, вторичных посредников). Этими мессенджерами могут быть энзимы (аденилатциклаза, фосфолипазы); каналы для калия, кальция, натрия; некоторые транспортные протеины. В каждой клетке может быть много G-белков, каждый из них регулирует активность различных мессенджеров, изменяя при этом функцию клетки.

М3-холинорецептор (мембраны гладкомышечных (ГМК) и клетки экзокринных желез). Ацетилхолин стимулирует М3-ХР, связанные с G-белком. Активируется фосфолипаза-С (ФЛС), что катализирует расщепление ФИДФ (фосфатидилинозитолдифосфата) на ИТФ (инозитолтрифосфат) и ДАГ (диацилглицерол). ИТФ, поступая в цитоплазму ГМК, высвобождает Са++ из кавелл.

Рис. 4 М3-холинорецептор

Са++ связывается с кальмодулином, активирует миозинкиназу (МК), катализирующую фосфорилирование легких цепей миозина, что приводит к сокращению клетки (рис. 4). Аналогичным образом передается импульс в синапсах секреторных желез.

Норадреналин стимулирует α1-адренорецептор, запуская следующую цепь событий:

Норадреналин (НА) → α1-адренорецептор → активирование α-субъединицы Gs-белка → активирование ФЛС → расщепление ФИДФ → увеличение концентрации ИТФ → увеличение концентрации Са2+ в клетке → Са2+связывается с кальмодулином → активируется миозинкиназа → фосфорилируются легкие цепи миозина → миозин взаимодействует с актином → развивается сокращение ГМК (рис. 5).

1-рецептор (рис. 6). Норадреналин → активирует 1-АР → активирование α-субъединицы G-белка → активирование АЦ → увеличение образования цАМФ из АТФ → увеличение концентрации цАМФ в кардиомиоците → активирование протеинкиназ → фосфорилирование белков кальциевых каналов → увеличение вхождения Са2+ через каналы и повышение концентрации Са2+ в клетке→ увеличение силы сокращений сердца.

Рис. 5 α1-адренорецептор

Рис. 6 1-рецептор

6

2-рецептор (рис. 7) НА→ 2-АР → активирование α-субъединицы G-белка → активирование АЦ → увеличивается образование цАМФ → стимулируется протеинкиназа → отщепляется киназа, катализирующая фосфорилирование миозинкиназы, при этом теряется активность последней → не происходит фосфорилирование миозина → расслабление ГМК.

Регулирование высвобождения НА из нервных окончаний осуществляется самим медиатором при возбуждении α2-АР пресинаптической мембраны. Выброс НА при этом уменьшается.

Рецепторы интегративного типа

Это рецепторы, представляющие собой белки, пронизывающие мембрану. При этом наружная часть белка

выполняет рецепторную роль, а внутренняя — каталитическую (рис. 8).

NO

гуанилатциклаза

ГТФ

ц - ГМФ Са2+ () релаксация

Рис. 7 2-рецептор

Рис. 8 Рецептор интегративного типа

Цитозольные рецепторы

В физиологических условиях такие рецепторы служат для связывания стероидных гормонов (половых гормонов, глюкокортикоидов). Эти вещества проникают в клетку и там связываются с цитозольными рецепторами. Этот комплекс проникает в ядро и там меняет работу генома. В результате меняется синтез белков в клетке

(рис.9).

(стероидные гормоны)

Рис. 9 Цитозольный рецептор

Митохондриальные рецепторы

В митохондриях также есть рецепторы с которыми взаимодействуют лекарственные вещества, такие как трийодтиронина гидрохлорид, представляющие собой аналоги естественного гормона Т3. В результате такого взаимодействия увеличивается синтез АТФ.

Ядерные рецепторы

Т3 проникает в ядро и там взаимодействует с рецепторами этого типа. В результате меняется работа генома и синтезируются новые белки.

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НАИММУНИТЕТ Иммунофармакология - раздел фармакологии, который изучает взаимодействие лекарственных средств

и иммунной системы человека.

Основные принципы иммунотерапии:

обязательное определение иммунного статуса до начала проведения иммунотерапии;

определение уровня и степени поражение иммунной системы;

контроль динамики иммунного статуса в процессе иммунотерапии;

применение иммуномодуляторов только при наличии характерных клинических признаков и изменений показателей иммунного статуса;

назначение иммуномодуляторов в профилактических целях для поддержания иммунного статуса

 

(онкология, оперативные вмешательства, стресс, экологические, профессиональные и др.

 

воздействия).

 

Препараты влияющие на иммунитет:

 

1.

Вакцины, сыворотки, фаги

4. Иммунодепрессанты

2.

Иммуноглобулины

5. Иммуномодуляторы

3.Противоаллергические (средства, применяемые при аллергических реакциях немедленного типа)

-H1-гистаминоблокаторы

-Стабилизаторы мембран тучных клеток

-Антагонисты лейкотриеновых рецепторов

-ГКС

7

- Функциональные антагонисты медиаторов аллергии Иммунодепрессанты – это препараты, которые подавляют реакцию организма в результате обратимого

угнетения функций иммунокомпетентных клеток. Применяются, в основном, для профилактики отторжения пересаженных тканей (трансплантата), для лечения тяжелых аутоиммунных заболеваний.

Классификация:

1.Средства, ингибирующие образование или действие IL-2:

a. ингибиторы кальцинейрина - циклоспорин (сандиммун), такролимус (програф), пимекролимус;

b.ингибиторы трансдукции сигнала с рецепторов IL-2 (ингибиторы сигналов пролиферации): сиролимус (рапамицин), микофеноловая кислота (майфортик);

2.Препараты антитимоцитных антител:

a. Поликлональные антитела - антилимфоцитарные иммуноглобулины (атгам – лошадиный гаммаглобулин);

3.Моноклональные антитела (антагонист рецепторов интерлейкина-2) – базиликсимаб (симулект), даклизумаб, муромонаб, ритуксимаб, инфликсимаб, трастазумаб;

4.Цитотоксические средства – азатиоприн, метотрексат, лефлуномид, микофеноловая кислота (майфортик), циклофосфамид;

5.Глюкокортикостероиды.

Механизм действия: угнетают синтез белков, нуклеиновых кислот и процессов клеточного деления.

Общие свойства:

1.Характерен «синдром отмены»

2.Отсутствие избирательного иммунодепрессивного действия

3.Характерен выраженный угнетающий эффект на функции других быстро пролиферирующих клеток

(клеток крови, слизистой оболочки, половых клеток).

Показания к применению: заболевания соединительной ткани, так называемые коллагенозы, хронический миокардит, аутоиммунные заболевания крови, цирроз печени, рассеянный склероз, псориаз, трансплантация органов.

Противопоказания:

угнетение функции кроветворения

выраженная нефро- и гепатопатия

острые инфекции

беременность

Побочные эффекты цитостатиков:

анемия, лейкопения, тромбоцитопения

гепатотоксичность

снижение функций половых клеток

алопеция

зуд, кожная сыпь

инфекционные осложнения

тератогенный, канцерогенный эффект

Иммуностимуляторы (иммуномодуляторы) это лекарственные средства, восстанавливающие функции клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Для лечения первичных иммунодефицитных состояний, иммуностимуляторы имеют второстепенную роль. Основная сфера их применения – вторичные ИДС. Вторичные ИДС обычно сопровождаются уменьшением количества лимфоцитов (как Т, так и В), их субпопуляций, классов иммуноглобулинов, угнетением реакций неспецифического иммунитета. Иммуномодуляторы не изменяют нормальных показателей иммунитета.

Сферы применения:

Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния

Аутоиммунные заболевания

Аллергические заболевания

Виды иммунотерапии:

1. Заместительная. Применяется при инфекционных патологиях, представлена сыворотками и вакцинами.

2. Стимулирующая. Применяется для лечения первичных и вторичных иммунодефицитных состояний. 3. Угнетающая (депрессивная). Применяется при трансплантации органов и тканей для снижения

реакции отторжения.

4. Комбинированная. В зависимости от стадии заболевания применяется иммуностимуляция или иммунодепрессия (например, лечение онкологических заболеваний).

5. Иммуноадаптация – это комплекс мероприятий, направленный на оптимизацию иммунных реакций

у практически здоровых людей, но с высоким риском развития хронических заболеваний.

Причины возникновения вторичных ИДС:

Вирусная инфекция (грипп, корь, инфекционный гепатит)

Бактериальные инфекции (холера, туберкулез)

8

Грибковые заболевания (в основном вызванные грибамирода Candida)

Опухоли лимфоретикулярной системы (лимфолейкоз, лимфосаркома)

Состояние гипопротеинемии (при нарушении обмена веществ, выраженной нефро- и гепатопатии)

Применение ЛС, угнетающих лимфоидную ткань (иммунодепрессанты, антибиотики и антикоагулянты)

Тяжелые травмы, включая операции

Стрессовые воздействия, особенно длительно повторяющиеся

Дети и старики

Синдром хронической усталости, который характеризуется следующими признаками:

хроническое утомление, не проходящее после отдыха

снижение работоспособности как умственной, так и физической

периодические депрессии

частые ОРВИ

субфебрильная температура

Патогенез: нарушение взаимодействия нервной гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и иммунной системы организма.

Классификация иммуностимуляторов:

1.Препараты бактериального происхождения: пирогенал, продигиозан, натрия нуклеинат

2.Препараты животного происхождения: тималин, тактивин, спленин

3.Препараты синтетического происхождения: левамизол, пентоксил, метилурацил

4Иммунорегуляторные пептиды: молграмостим, сарграмостим, филграмостим, интерферон альфа, бета, беталейкин

5.Препараты растительного происхождения: адаптогены, препараты эхинацеи (иммунал, настойка эхинацеи), кверцетин, альдеслейкин

6.Индукторы эндогенного итерферона: арбидол, амиксин (тилорон), неовир, циклоферон (полудан) Механизмы действия иммуномодуляторов (влияние на клетки моноцитарно-макрофагальной системы, Т-

иВ-лимфоциты, синтез цитокинов, антителообразование), их применение.

Выбор иммуностимулирующего средства:

Предпочтительно использовать малотоксичные препараты

Препараты должны быть для перорального приема

Должны обладать «мягким» иммуностимулирующим действием

Предпочтительно назначать препараты в интермитирующем режиме

Доза и длительность лечения должны подбираться индивидуально

Необходимо учитывать при назначении «феномен маятника», то есть в зависимости от дозы

препараты могут оказывать иммуностимулирующее и иммунодепрессивное действие.

Критерии эффективности назначения иммуностимуляторов:

Состояние больного

Показания клеточного звена иммунитета (количество Т-лимфоцитов и их субпопуляций)

Показатели гуморального звена иммунитета (количество различных классов иммуноглобулинов)

Показатели неспецифического иммунитета

Данные показатели рассматриваются в комплексе и обязательно в динамике

Характеристика иммуностимуляторов:

Пирогенал.

Механизм действия: в его основе лежит способность повышать температуру тела за счет влияния на центральные звенья терморегуляции. Активизирует фагоцитоз, усиливает функции лейкоцитов и макрофагов, увеличивает выброс и продукцию эндогенного интерферона. Пирогенал дозируется в минимальных пирогенных дозах - МПД.

Показания:

Туберкулез

Хронические вялотекущие инфекции, особенно инфекции половых органов, в том числе лечение

постгонорейных простатитов.

Побочные эффекты:

Повышение температуры тела

Озноб, рвота, головная боль

Боль в области поясницы

Противопоказания:

Лихорадочные состояния

Подозрение на вирусную инфекцию

Продигиозан

9

В настоящее время широкого применения не находит. Используется в экспериментальной фармакологии – является препаратом сравнения при введении в клинику новых иммуностимуляторов.

Зимозан

Обладает иммуностимулирующим действием, а также стимулирует лимфо- и эритропоэз.

Показания: для лечения опухолей после применения химио- и радиотерапии, а также до начала терапии за 10 дней. Уменьшает побочные эффекты ПОП и эффекты от применения радиотерапии.

Натрия нуклеинат

Представляет собой дрожжевую РНК.

Механизм действия: стимулирует клеточный иммунитет, причем особо усиливает функциональное состояние лимфоцитов. Стимулирует синтез нуклеиновых кислот, адениловых и циклических нуклеотидов. Увеличивает синтез различных классов иммуноглобулинов, стимулирует фагоцитоз.

Особенности:

Практически безвреден (можно применять при любых вторичных ИДС)

Нельзя комбинировать с антибиотиками, так как дрожжевая РНК, встраиваясь в геном микроорганизмов, повышает их антибиотикорезистентность

Не изменяет нормальных показателей иммунитета

Тималин

Представляет собой тимусные пептиды из тимуса крупного рогатого скота.

Механизм действия:

Регулирует количество Т-лимфоцитов за счет повышения ц–АМФ

Усиливает процессы дифференцировки и пролиферации Т-лимфоцитов

Нормализует дисбаланс между различными звеньями иммунитета

Показания:

Осложненные перитониты

Послеоперационный период (способствует быстрому заживлению ран и уменьшает количество послеоперационных осложнений)

Тяжелобольные (комбинированная терапия)

Лечение опухолей

Побочные эффекты: Аллергические реакции

Спленин

Механизм действия. В большей степени активизирует гуморальное звено иммунитета и усиливает процесс антителообразования. Оказывает детоксицирующее действие и повышает общестимулирующее действие на организм.

Левамизол

Механизм действия: Способен имитировать действие тимусных пептидов. Эффект препарата более выражен на фоне значительного угнетения иммунитета. Высокие дозы могут вызвать иммунодепрессию. Эффективен при комбинированном назначении с иммуностимуляторами.

Показания к применению:

Аутоиммунные заболевания

Ревматический полиартрит

Хронические инфекционные заболевания

Лечение и профилактика вирусных инфекций

Побочные эффекты: проявляются, как правило, в больших дозах

Лейкопения

Гриппоподобный синдром: головная боль, нарушение сна, повышение температуры тела

Аллергические кожные заболевания

Изменение вкусовых ощущений и обонятельные галлюцинации

Правила приема:

Нельзя назначать с противоревматическими препаратами

Запрещается употребление спиртных напитков

Не применяется в период кормления грудью

Препараты эхинацеи

Механизм действия: стимулируют показатели неспецифического иммунитета – фагоцитарную

активность гранулоцитов, усиливает синтез цитокинов, лизоцима и комплемента. Стимулирует лейкопоэз, особенно угнетенный цитостатиками. Стимулирует выброс эндогенного интерферона, поэтому имеется выраженное противовирусное действие, а также угнетает процессы ПОЛ (перекисного окисления липидов), обладая антиоксидантным действием.

Показания к применению:

Профилактика и лечение бактериальной и вирусной инфекции верхних дыхательных путей

Вирусные инфекции

Комбинированная терапия при длительном лечении антибиотиками и химиопрепаратами

10