Полезные материалы за все 6 курсов / Статьи из журналов, таблицы и прочее / ЗАБОЛЕВАНИЯ CCC

При органической патологии сердца увеличивается риск смерти при приеме препаратов IС группы, к которой относится пропафенон. При гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности увеличивается риск аритмогенного действия соталола.

Несмотря на то, что препараты IА группы действуют на уязвимый параметр ФП, они не рекомендованы для длительного приема в связи с их токсичностью, а при наличии органической патологии сердца – в связи с увеличением риска смерти.

В некоторых случаях при ФП нецелесообразно восстановление синусового ритма, но необходимо урежение ЧСС (контроль ЧСС).

Контроль ЧСС предпочтителен:

•• При дилатации левого предсердия

•• При длительной фибрилляции предсердий (более 1 года)

•• При тяжелой сердечной недостаточности

•• При синдроме слабости синусового узла

•• При рефрактерности к антиаритмическим препаратам

•• При непереносимости антиаритмических препаратов

•• В старческом возрасте Так как ЧСС при ФП зависит от атриовентрикулярной проводимости, для контроля

ЧСС используются препараты, блокирующие атриовентрикулярный узел:

•• Дигоксин 0,25 мг в сутки

•• Бета-адреноблокаторы

•• Недигидропиридиновые антагонисты кальция при противопоказаниях к бетаадреноблокаторам Критерии адекватного контроля ЧСС:

•• ЧСС 60-90 в минуту в покое

•ЧСС менее 110 при физической нагрузке

Профилактика тромбоэмболических осложнений ФП

Оральные антикоагулянты (варфарин, дабигатран, ривароксабан, апиксабан) назначаются пациентам с постоянной, персистирующей или пароксизмальной формой ФП, имеющим высокий риск тромбоэмболических осложнений. Риск тромбоэмболических осложнений у пациентов с неклапанной ФП оценивается по шкале CHA2DS2-VASc.

Факторы риска Баллы

•§ Застойная СН/дисфункция ЛЖ 1

•§ Артериальная гипертензия 1

•§ Возраст≥75 лет 2

•§ Сахарный диабет 1

•§ Инсульт/ТИА 2

•§ Сосудистое заболевание 1

•§ Возраст 65-74 года 1

•§ Женский пол 1

При наличии 1 и более баллов показана профилактика оральными антикоагулянтами.

У больных с клапанной ФП риск тромбоэмболических осложнений очень высокий и им показана профилактика не зависимо от других факторов, в этом случае применяется только варфарин, другие оральные антикоагулянты не применяются.

Доза варфарина подбирается под контролем МНО, целевой уровень МНО 2,0-3,0.

ФП при синдроме WPW

Противопоказаны верапамил и дигоксин, улучшающие проведение по пучку Кента.

Препараты выбора: новокаинамид, пропафенон, амиодарон.

При минимальном RR во время ФП менее 0,25 сек имеется высокий риск фибрилляции желудочков. В этом случае показано хирургическое лечение.

Лечение трепетания предсердий

При нестабильной гемодинамике показана электрическая кардиоверсия разрядом 50 дж., если трепетание предсердий сохраняется – 100, 200 дж.

При стабильной гемодинамике проводится:

кардиоверсия (медикаментозная, электрическая или сверхчастая предсердная стимуляция) или

контроль ЧСС.

Медикаментозная кардиоверсия:

•• сочетание препаратов IA или IC групп с препаратами, замедляющими атриовентрикулярное проведение (бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов или дигоксин)

•• препараты III группы (амиодарон)

Профилактика тромбоэмболических осложнений проводится так же, как при фибрилляции предсердий.

Контроль ЧСС:

•• Верапамил в/в

•• Бета-блокаторы в/в

•• Амиодарон в/в (медленное наступление эффекта)

•• Дигоксин в/в (медленное наступление эффекта)

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

Трепетание желудочков представляет собой поверхностные и неэффективные сокращения желудочков с частотой 150-300 в 1 минуту. Фибрилляция желудочков - некоординированные сокращения отдельных мышечных волокон желудочков с частотой 150-500 в 1 минуту. Гемодинамика неэффективна, сердечный выброс отсутствует, наступает клиническая смерть.

Этиология: острая коронарная недостаточность, интоксикация гликозидами, адреномиметиками, кардиомиопатии, шок различной этиологии, массивная кровопотеря, нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, гиперкальциемия), удар электрическим током или молнией, травмы грудной клетки и сердца, тромбоэмболия легочной артерии. Возможно развитие фибрилляции желудочков в результате нейрорефлекторного раздражения блуждающего нерва. Фибрилляция желудочков развивается в терминальной стадии при внесердечных заболеваниях.

Клиническая картина:

•• Потеря сознания.

•• Отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных).

•• Отсутствие дыхания.

•• Расширение зрачков и отсутствие реакции на свет.

ЭКГ признаки трепетания желудочков:

Высокие широкие одинаковой формы волны с частотой 150-300 в 1 минуту, изоэлектрический интервал между волнами отсутствует.

ЭКГ признаки фибрилляции желудочков:

Волны различной высоты и ширины, неодинаковой формы с частотой 150-500 в 1 минуту.

Прогноз при трепетании и мерцании желудочков плохой. Выделяют 4 вида фибрилляции желудочков:

•• Первичная, наступающее при отсутствии сердечной слабости и шока.

•• Вторичная, наступающее в связи с сердечной недостаточностью и шоком.

•• Агональная, наступающее в конечной фазе жизнедеятельности организма.

•• Артефициальная, возникающее как осложнение медикаментозного или электроимпульсного лечения.

При быстром проведении дефибрилляции возможно восстановление синусового ритма при первичной и артефициальной фибрилляции желудочков.

Больные с фибрилляцией желудочков на фоне заболевания сердца, успешно реанимированные, относятся к группе высокого риса внезапной смерти. Таким больным показано проведение медикаментозной профилактики внезапной смерти амиодароном или соталолом или имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Доказано снижение риска внезапной смерти на фоне приема омакора.

НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ

Различают синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую блокады.

Синоатриальная блокада - замедление или прекращение проведения из синусового узла на предсердия.

Этиология: ИБС, гипертоническая болезнь, миокардит, интоксикация сердечными гликозидами, хинидином, применение бета-блокаторов, гиперкалиемия. Возможна функциональная блокада при ваготонии.

При синоатриальной блокаде второй степени происходит периодическое выпадения сокращений предсердий и желудочков вследствие того, что импульсы из синусового узла не достигают предсердий и желудочков.

Клиника: больные предъявляют жалобы на ощущения остановки сердца, головокружение. Объективными признаками является неправильный ритм за счет пауз в работе сердца, во время которых отсутствуют сердечные тоны, венный и артериальный пульс, что связано с отсутствием сокращения как предсердий, так и желудочков. Длительность пауз равна двум нормальным сердечным циклам.

При блокировании каждого второго импульса (синоатриальная блокада 2:1) паузы отсутствуют, ритм правильный, но редкий. При физической нагрузке или введении атропина ритм становится в два раза чаще.

ЭКГ признаки синоатриальной блокады второй степени:

• Появление длительный пауз, во время которых отсутствуют зубец Р и комплекс

QRS

• Длительность пауз равна или почти равна (превышает 1.5 интервала) двум

интервалам РР

При синоатриальной блокаде 2:1 на ЭКГ регистрируется редкий правильный ритм. В этом случае необходимо проводить дифференциальный диагноз с синусовой брадикардией, для чего проводят пробу с атропином и физической нагрузкой. Косвенным признаком синоатриальной блокады является более короткий интервал PQ (при синусовой брадикардии интервал PQ 0,20-0,21 сек при синоатриальной блокаде 2:1 интервал PQ 0,12- 0,14 сек).

При синоатриальной блокаде третьей степени ни один импульс не проводится из

синусового узла на предсердия и желудочки, поэтому возникает замещающий ритм водителя ритма 2 порядка (атриовентрикулярный узел).

ЭКГ признаки синоатриальной блокады третьей степени с замещающим атриовентрикулярным ритмом

•• Отсутствует синусовый Р

•• Регистрируется неизмененный желудочковый комплекс с частотой 40-60 в минуту

•• Зубец Р отрицательный во II отведении, перед желудочковым комплеком,

сливается с ним или после него в зависимости от соотношения скоростей антеградного и ретроградного проведения

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Проведение импульсов может быть замедленным или прерванным вследствие удлинения рефрактерного периода предсердий, атриовентрикулярного узла, пучка Гиса или обеих ножек пучка Гиса.

Классификация атриовентрикулярных блокад:

•• Неполная: 1 степени 2 степени: тип Самойлова-Венкебаха или Мобитц 1

тип Мобитц 2 Высокой степени

•• Полная - 3 степени.

При атриовентрикулярной блокаде 1 степени все импульсы проводятся на

желудочки, но проведение замедлено. Ритм остается правильным, выпадений желудочковых сокращений нет. Чаще всего отмечается замедление проведения на уровне атриовентрикулярного узла (более 90% случаев).

Причинами могут быть ИБС, миокардит, прием лекарственных препаратов, замедляющих атриовентрикулярную проводимость (сердечные гликозиды, бетаблокаторы, верапамил, хинидин, кордарон), гиперкалиемия, дегенеративные изменения проводящей системы, врожденная атриовентрикулярная блокада, вегетативная дисфункция с ваготонией.

Клиническая картина определяется основным заболеванием, симптомы, связанные с блокадой, отсутствуют. Диагноз является электрокардиографическим.

ЭКГ признаки атриовентрикулярной блокады 1 степени:

•• Удлинение интервала PQ более 0.21 сек.

•• После каждого зубца Р следует желудочковый комплекс.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени. При этой блокаде некоторые из импульсов не проводятся от предсердий к желудочкам, вследствие чего периодически происходит выпадение желудочковых сокращений и отмечается неправильный сердечный

ритм.

При атриовентрикулярной блокаде 2 степени типа Мобитц 1 чаще наблюдается

нарушение проводимости на уровне атриовентрикулярного узла (проксимальная блокада). При типе Мобитц 2 преобладают случаи блокады на уровне пучка Гиса или обеих ножек одновременно (дистальная блокада).

Этиология атриовентрикулярной блокады 2 степени такая же, как и блокады 1 степени. Тип Мобитц 1 часто наблюдается при задне-диафрагмальном инфаркте миокарда, атриовентрикулярная блокада типа Мобитц 2 осложняет переднеперегородочный инфаркт.

Клиническая картина определяется выпадением сокращений желудочков. Отмечается головокружение, слабость, темные круги перед глазами, ощущения

замирания сердца. Объективно определяются паузы, равные примерно двум сердечным циклам, во время которых отсутствуют тоны и артериальный пульс.

ЭКГ признаки атриовентрикулярной блокады 2 степени типа Мобитц 1:

•• Постепенное удлинение интервала PQ.

•• Наличие длинного интервала RR, в котором регистрируется блокированный зубец

Р.

•• Интервал RR, включающий блокированный Р, короче удвоенной величины предшествующего интервала RR.

•• Интервалы RR постепенно укорачиваются перед паузой (при типичной

атриовентрикулярной периодике, когда имеется максимальный прирост удлинения интервала PQ во втором импульсе, а в последующих импульсах степень прироста постепенно уменьшается).

24

ЭКГ признаки атриовентрикулярной блокады 2 степени типа Мобитц 2:

•• Постоянный интервал PQ.

•• Наличие длинного интервала RR, в котором регистрируется блокированный Р.

• Интервал RR, включающий блокированный Р, равен удвоенной величине

предшествующего интервала RR.

Атриовентрикулярная блокада высокой степени - нарушение проведения двух подряд и более импульсов. Обычно возникают замещающие сокращения из атриовентрикулярного соединения или идиовентрикулярные сокращения.

Полная атриовентрикулярная блокада - полное прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам с возникновением замещающего эктопического ритма из водителей 2 или 3 порядка. В зависимости от уровня блокады выделяют проксимальный ее вариант и дистальный. При проксимальной атриовентрикулярной блокаде имеет место нарушение проведения через атриовентрикулярный узел и водителем ритма для желудочков является атриовентрикулярное соединение. При дистальном варианте имеется блокада на уровне обеих ножек пучка Гиса, замещающий ритм является идиовентрикулярным.

Полные атриовентрикулярные блокады могут быть острыми и хроническими.

Причинами полной атриовентрикулярной блокады могут быть острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, миокардиты и кардиомиопатии, очаговые склеротические и дегенеративные изменения в проводящей системе (болезни Lenegre и Lev), ревматические пороки сердца, интоксикация сердечными гликозидами, хинидином, новокаинамидом, врожденная полная атриовентрикулярная блокада как в сочетании с врожденными пороками сердца (ДМЖП, ДМПП), так и без них, гиперкалиемия, операции на сердце.

Гемодинамические нарушения обусловлены урежением сокращений желудочков и отсутствием координированной деятельности предсердий и желудочков. Степень выраженности гемодинамических нарушений зависит также от степени поражения миокарда. Удлинение диастолы ведет к увеличению наполнения желудочков, увеличению ударного выброса и повышению систолического артериального давления, диастолическое давление не повышается. Минутный объем в состоянии покоя нормальный или пониженный, при физической нагрузке не возрастает в связи с отсутствием учащения сокращений желудочков.

Клиническая картина зависит от частоты желудочковых сокращений. Больные предъявляют жалобы на ощущения остановки сердца, головокружения, темные круги перед глазами, возможны обмороки, усиленную пульсацию в области шеи и головы. При врожденной полной атриовентрикулярной блокаде с узловым замещающим ритмом жалобы могут отсутствовать.

Объективно определяется брадикардия с правильным редким ритмом (40-60 в 1 минуту при проксимальном варианте блокады и менее 40 при дистальном). Периодически выслушивается пушечный тон Стражеско - громкий 1 тон, когда сокращение предсердий предшествует сокращению желудочков и интервал PQ укорочен до 0.04 сек. Пульсация шейных вен с частотой, превышающей частоту артериальной пульса, так как венный пульс отражает сокращения предсердий, которые происходят чаще, чем желудочки. Наблюдается систолическая артериальная гипертензия.

ЭКГ критерии полной атриовентрикулярной блокады (атриовентрикулярной блокады 3 степени):

•• Отсутствие связи между зубцом P и комплексом QRS, интервал PQ изменяется по продолжительности и зубцы P попадают в различные места.

•• Интервалы PP равны между собой (отражают сокращения предсердий под влиянием синусового узла) или несколько отличаются при синусовой аритмии.

•• Интервалы RR равны между собой (отражают сокращения желудочков под влиянием замещающего водителя ритма). Возможен неправильный желудочковый

ритм при неравномерном образовании импульсов в очаге или появлении желудочковых экстрасистол.

•• Продолжительность интервала PP меньше продолжительности интервала RR, так как активность водителя ритма II или III порядка всегда ниже, чем активность синусового узла.

•• При проксимальной блокаде желудочковый комплекс не изменен, так как замещающий ритм возникает из атриовентрикулярного соединения. Частота желудочковых сокращений более 40 в 1 минуту.

•• При дистальной блокаде желудочковый комплекс деформирован и уширен, поскольку замещающий ритм является идиовентрикулярным. Отмечается выраженная брадикардия - менее 40 в 1 минуту.

Лечение нарушений проводимости

У пациентов с приобретенной проксимальной полной атриовентрикулярной блокадой постоянный ЭКС показан, если брадикардия сопровождается симптомами: слабостью,

головокружением, прдсинкопальными состояними и синкопе, снижением толерантности к физической нагрузке и сердечной недостаточностью. При дистальной полной атриовентрикулярной блокаде постоянный ЭКС рекомендуется даже при отсутствии симптомов.

При врожденной полной артриовентрикулярной блокаде при отсутствии симптомов лечение не требуется.

Лечение полной атриовентрикулярной блокады при инфаркте миокарда

При задне-нижнем инфаркте полная блокада, развившаяся в ранние сроки, может быть купирована внутривенным введением атропина, так как механизм связан с ваготонией. Временный ЭКС показан при замещающем атриовентрикулярном ритме менее 45 в минуту или при наличии гипотензии. Если атриовентрикулярная блокада при задненижнем инфаркте развивается в более поздние сроки, она связана с ишемическим повреждением атриовентрикулярного узла. В этом случае возможно введение атропина, но он менее эффективен.

При переднем инфаркте временный ЭКС показан всем больным с полной атриовентрикулярной блокадой.

До ЭКС возможно внутривенное введение изопротеренола 1 мкг/мин для учащения идиовентрикулярного ритма. В последующем у таких больных проводят имплантацияюЭКС.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Блокада правой ножки пучка Гиса - замедление или прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса, вследствие чего правый желудочек возбуждается

позднее левого.

Причинами блокады правой ножки пучка Гиса могут быть следующие: ИБС,

заболевания, вызывающие перегрузку и гипертрофию правого желудочка (митральный стеноз, хроническое легочное сердце, ДМПП, стеноз легочной артерии, тетрада Фалло), миокардит, кардиомиопатии, идиопатический фиброз проводящей системы желудочков. Блокада правой ножки встречается у 0.18% здоровых людей (Lenegre).

Диагноз является электрокардиографическим. При осмотре можно выявить расщепление I

иII тона, обусловленное неодновременным сокращением желудочков и более поздним закрытием трикуспидального клапана по отношению к митральному (расщепление I тона)

иклапана легочной артерии по отношению к аортальному (расщеплениеII тона).

ЭКГ признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса:

•• Уширенный желудочковый комплекс - 0.12 сек. и более.

•• Расщепленный в виде буквы М комплекс в правых грудных отведениях.

•• Уширенный зубец S в левых грудных отведениях, а также в I и avL.

•• Дискордантное смещение сегмента ST и зубца T (смещение ниже изолинии в правых грудных отведениях).