3.Гомеометрическая регуляция. Проба Анрепа.

Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс. Известно, что сила сердечных сокращений может меняться при неизмененной длине мышцы (гомеометрический режим) за счет влияний, приводящих, в частности, к повышению внутри миокардиоцита свободного кальция. В частности, подобное может наблюдаться в явлении лестницы Боудича: чем чаще возникает возбуждение в миокарде, тем сильнее (до некоторого предела) сокращение. Это явление получило название хроноинотропного взаимоотношения. Это явление играет важную роль в регуляции деятельности сердца в реальных условиях.Второй вариант гомеометрической регуляции, которая осуществляется без каких-либо нервны или гуморальных механизмов – это феномен Анрепа – при увеличении давления в аорте (артерии) в результате роста противонагрузки возрастает и сила сердечных сокращений. Благодаря этому феномену при повышении давления в аорте или артерии величина систолического объема крови может оставаться постоянной. Механизмы, лежащие в основе феномена Анрепа, до настоящего времени не ясны.

4. Регуляция межклеточных взаимодействий в миокарде.

Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи — нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей (Г. И. Косицкий). Регуляция межклеточных взаимодействий основана на различной структуре и функциях вставочных дисков, соединяющих клетки миокарда.

Одни их участки, соединяя миофибриллы, выполняют механическую функцию. Другие участки обеспечивают транспорт через мембрану миоцита необходимых ему веществ.Третьи участки вставочных дисков (нексусы, или тесные контакты) проводят возбуждение с клетки на клетку, объединяя клетки миокарда в функциональный синцитий.Это позволяет сердцу работать по закону «все или ничего».

Кроме того, соединительно-тканные клетки миокарда представляют не только механическую опорную структуру, но и поставляют для сократительного миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания функции сократительных белков.Такой тип взаимодействий получил называние креаторных связей. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.