
Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Шапошников_Травматология_и_ортопедия_2_том
.pdfкоторых вследствие постоянного давления на синовиальную оболочку развиваются гипотрофия и фиброз ее, что в свою очередь нарушает отток и всасывательную способность синовиальной оболочки. Воз никает порочный круг, усугубляющий синовит и развитие дегене ративно-дистрофических процессов в суставе.
Важный элемент лечения при гемартрозе — четкая топическая диагностика внутренних повреждений сустава, что определяет даль нейшую тактику врача. Необходимо помнить о возможно ранних безнагрузочных движениях сустава и упражнениях мышц конечно сти для профилактики контрактур сустава и атрофии мышц. Однако упражнения четырехглавой мышцы бедра и местный массаж в пер вую неделю противопоказаны из-за опасности повторной геморрагии. Физические методы лечения показаны с 4—7-го дня (магнитотерапия, УВЧ, СВЧ, электрофорез калия, контрикала, гумизоля и др.; фонофорез гепарина, лазонила, кортикостероидов и др.). Это лече ние, как правило, предотвращает развитие хронического синовита.
10.1. ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕНИСКОВ КОЛЕННОГО СУСТАВА
Среди внутренних повреждений коленного сустава повреждения ме ниска занимают первое место. По данным клиники спортивной и балетной травмы ЦИТО, где проходят лечение в основном спорт смены, у которых эта травма встречается наиболее часто, повреж дения менисков составляют 60,4% на 3019 человек [Миронова 3. С. и др., 1978], из них 75% — больные с повреждениями внутреннего мениска, 21% — с повреждениями и заболеваниями наружного мениска и 4% — с повреждениями обоих менисков. Пропорция повреждений менисков соответственно 4:1. Это связано с контин гентом больных и улучшением диагностики (артроскопия и другие методы). Таким образом, наиболее часто мениски повреждаются у спортсменов и лиц физического труда в возрасте от 18 до 40 лет. У детей моложе 14 лет разрыв мениска в силу анатомо-физиоло- гических особенностей наступает сравнительно редко. Повреждение менисков у мужчин встречается чаще, чем у женщин, — в соот ношении 3:2, правый и левый поражаются в равной степени.
Причиной разрыва мениска является непрямая или комбиниро ванная травма, сопровождающаяся ротацией голени кнаружи (для медиального мениска), кнутри (для наружного мениска). Кроме того, повреждение менисков возможно при резком чрезмерном раз гибании сустава из согнутого положения, отведении и приведении голени, реже — при воздействии прямой травмы (удар суставом о край ступеньки или нанесение удара каким-либо движущимся пред метом). Повторная прямая травма (ушибы) может привести к хро нической травматизации менисков (менископатия) и в дальнейшем к разрыву его (после приседания или резкого поворота). Дегенера тивные изменения мениска могут развиться в результате хрониче ской микротравмы, после ревматризма, подагры, хронической ин токсикации, особенно если последние имеются у лиц, которым приходится много ходить или работать стоя. При комбинированном
332
механизме травмы, кроме менисков, обычно повреждаются капсула, связочный аппарат, жировое тело, хрящ и другие внутренние ком поненты сустава.
Различают следующие виды повреждений менисков:
1) отрыв мениска от мест прикрепления в области заднего и переднего рогов и тела мениска в паракапсулярной зоне;
2)разрывы заднего и переднего рогов и тела мениска в трансхондральной зоне;
3)различные комбинации перечисленных повреждений;
4)чрезмерная подвижность менисков (разрыв межменисковых связок, дегенерация мениска);
5)хроническая травматизация и дегенерация менисков (менископатия посттравматического и статического характера — варусное или вальгусное колено);
6)кистозное перерождение менисков (главным образом наруж
ного).
Разрывы менисков могут быть полными, неполными, продоль ными («ручка лейки»), поперечными, лоскутообразными, раздроб ленными.
Чаще повреждается тело мениска с переходом повреждения на задний или передний рог («ручка лейки»), реже наблюдается изо лированное повреждение заднего рога (25—30%) и еще реже трав мируется передний рог (9%, по И. А. Витюгову). Разрывы могут быть со смещением оторванной части и без смещения. Разрывы медиального мениска часто сочетаются с повреждением бокового капсульно-связочного аппарата. При повторных блокадах со сме щением оторванной части мениска травмируются передняя кресто образная связка и хрящ внутреннего мыщелка бедра (хондромаляция).
Вклинической картине повреждения мениска различают острый
ихронический периоды. Диагностика повреждений менисков в ос тром периоде затруднена вследствие наличия симптомов реактивного ^специфического воспаления, возникающих и при других внутрених повреждениях сустава. Характерны локальная боль по ходу ставной щели соответственно зоне повреждения (тело, передний, ~ний рог), резкое ограничение движений, особенно разгибания, шичие гемартроза или выпота. При однократной травме чаще вникают ушибы, надрывы, ущемления и даже раздавливание ме ниска без отрыва и отделения его от капсулы. Предрасполагающими моментами для полного разрыва не поврежденного ранее мениска вляются дегенеративные явления и воспалительные процессы в нем. При правильном консервативном лечении подобного повреж
дения можно достичь полного выздоровления.
После стихания реактивных явлений (через 2—3 нед — подострый период) выявляется истинная картина повреждения, которая харак теризуется рядом типичных клинических симптомов при наличии соответствующего анамнеза и механизма травмы: локальная боль
иинфильтрация капсулы на уровне суставной щели, часто выпот
иблокада сустава. Подтверждают повреждение различные харак-
333
терные болевые тесты. Количество этих тестов велико. Наиболее информативны из них следующие: симптомы разгибания (Роше, Байкова, Ланды и др.); ротационные (Штейман — Брагарда); сим птомы компрессии и медиолатеральный тест.
Большое значение в диагностике повреждений менисков имеют также так называемые озвученные тесты, т. е. симптомы сколь жения и перемещения менисков и щелчка при пассивных движе ниях. Наиболее типичным и простым для распознавания разрыва медиального мениска является истинная блокада сустава (разрыв мениска по типу «ручка лейки»). При этом сустав фиксируется под углом 150—170° в зависимости от величины смещенной части мениска. Истинную блокаду мениска необходимо дифференциро вать от рефлекторной мышечной контрактуры, часто возникающей при ушибах, повреждениях капсульно-связочного аппарата и ущемлении внутрисуставных тел (хондромаляция, хондроматоз, болезнь Кенига, болезнь Гоффы и др.). Нельзя забывать о воз можности ущемления гипертрофированной крыловидной складки (plica alaris). В отличие от блокады сустава мениском эти ущем ления кратковременны, легко устраняются, безобидны, но часто сопровождаются выпотами.
В случае повреждения наружного мениска блокады сустава воз никают значительно реже, так как мениск в силу своей мобильности чаще подвергается компрессии, чем отрыву. При этом присходит раздавливание мениска суставными мыщелками, что при повторных травмах приводит к дегенерации и нередко кистозному перерожде нию его. Особенно часто кистозно изменяются дискоидные мениски. Наиболее характерными симптомами повреждения наружного ме ниска являются локальная боль в наружном отделе суставной щели, усиливающаяся при внутренней ротации голени, припухлость и инфильтрация в этой зоне; симптом щелчка или переката и реже симптом блокады.
Многие из перечисленных симптомов повреждения менисков встречаются и при прочих повреждениях и заболеваниях коленного сустава, поэтому своевременное распознавание разрыва менисков в ряде случаев представляет значительные трудности. Тщательно со бранный анамнез является главным диагностическим критерием. Болевых тестов, как правило, не выявляется, раздражения синовия нет. Имеется лишь положительный симптом Чаклина (портняжный тест), иногда звуковой феномен (щелчок, перекат, трение). На обзорной рентгенограмме определяется сужение соответствующих отделов суставной щели с явлениями деформирующего артроза. В подобных случаях помогают параклинические методы. Большие трудности встречаются при атипичных формах мениска (дискоидный или сплошной мениск), при хронической травматизации (менископатия), разрыве связочного аппарата мениска (гипермобильный ме ниск), повреждениях обоих менисков.
Для дискоидного, преимущественно наружного, мениска харак терен симптом переката (щелкающее колено). В силу своей мас сивности он чаще подвергается раздавливанию суставными повер-
334
хностями, что приводит к дегенерации или кистозному перерожде нию.
Различают три степени кистозного перерождения наружного ме ниска (по И. Р. Вороновичу). Для I степени характерно кистозное перерождение ткани мениска (кисты выявляются только гистологи чески). Клинически определяются умеренная болезненность и ин фильтрация капсулы. При II степени кистозные изменения распро страняются на ткань мениска и прикапсулярную зону. Клинически, кроме указанных симптомов, в переднесреднем отделе наружной суставной щели выявляется небольшое безболезненное выпячивание, которое при разгибании коленного сустава уменьшается или исчезает (вследствие движения мениска в глубь сустава). При III степени киста захватывает параменисковую ткань; происходит слизистое перерождение с образованием кистозных полостей не только в ткани мениска, но и в окружающих капсуле и связках. Опухолевидное образование достигает значительных размеров и не исчезает при разгибании сустава. Диагностика II и III степеней не представляет
удностей.
Хроническая микротравма менисков характеризуется бедностью анамнестических и клинических данных. При менископатии в анам незе обычно нет выраженной травмы, периодически появляются боли по линии суставной щели, синовиты, атрофия внутренней головки четырехглавой мыщцы бедра. Менископатия развивается также при нарушении статики (вальгусное, варусное колено, пло скостопие и др.). Артроскопия позволяет обнаружить дегенеративные изменения: мениск, как правило, истончен, лишен блеска, желтого оттенка с наличием трещин и разволокнения тканей в области свободного края; легко рвется, избыточно подвижен. При гистоло гическом исследовании с применением электронной микроскопии со сканирующим устройством определяются значительные трещины и эрозии поверхностного слоя, местами — очаги разрушения в глу боких слоях.
Симптоматология при повреждениях обоих менисков складыва ется из суммы признаков, присущих каждому из них. Одномоментное повреждение обоих менисков возникает редко. Предрасполагающим фактором является разрыв межменисковой связки, что ведет к па тологической подвижности менисков и способствует их повреждению. Диагностика разрыва обоих менисков затруднена, так как обычно преобладает клиническая картина повреждения внутреннего мени ска. Ошибки в распознавании повреждений менисков составляют 10-21%.
В сомнительных случаях повреждения менисков, мягкотканных структур покровного хряща, а также для дифференциального диагноза широко используются различные инструментальные методы: простая и контрастная артрография, артроскопия, термополярография, ульт развуковое сканирование и др. Наиболее информативным и объектив ным диагностическим и лечебным методом является артроскопия.
Поскольку артроскопия — дорогостоящий метод и недоступен для многих клиник, чаще пользуются контрастной артрорентгено-
335
графией. Среди многочисленных жидких и газообразных рентгеноконтрастных средств наибольшее распространение получили введе ние в сустав кислорода и двойное контрастирование (кислород + венотраст и др.). Кислород, введенный в сустав по всем правилам асептики и методики, благоприятно воздействует на ткани сустава и не вызывает осложнений. Предложены многочисленные укладки для выявления места разрыва менисков. После введения кислорода в сустав в количестве 120—150 мл (внутрисуставное давление не должно превышать 150—180 мм рт. ст.) производят три обзорные рентгенограммы: в переднезаднем (больной лежит на спине), заднепереднем (больной лежит на животе) и боковом положении при сгибании сустава под углом 150—160°. Для лучшего распознавания разрыва менисков показана рентгенография с нагрузкой, т. е. с расширением внутренней или наружной суставной щели (по Ю. Н. Мительману).
На артрограмме в норме треугольная тень внутреннего мениска равномерная, без перерывов, газа под мениском нет. Для наружного мениска характерны некоторая приподнятость его, значительная прослойка газа под ним, а также наличие «полоски» газа, пересе кающей тень мениска вблизи капсулы (проекция подколенного ка нала). Контрастная артрография хорошо выявляет, кроме разрывов менисков, различные виды внутрисуставных тел, гипертрофирован ные складки синовиальной оболочки и болезни ее, измененную жировую «подушку» (болезнь Гоффи), хондромаляцию и травму хряща, а также дегенеративно-дистрофические и опухолевидные процессы.
Лечение в остром периоде повреждения менисков, как правило, консервативное. Показаны пункция, устранение блокады сустава, иммобилизация конечности шиной в разогнутом положении на 10— 14 дней, десенсибилизирующая терапия, противоотечная физиоте рапия, ЛФК мышц бедра в изометрическом режиме. При наличии неустранимой блокады рекомендуется срочная операция. Большин ство авторов считают, что паракапсулярные разрывы менисков в прикапуслярной зоне при первичной травме могут срастись прочным рубцом при наличии соответствующих условий вследствие хорошего кровообращения этой области, в то время как разрывы в хрящевой зоне не срастаются.
При повторных травмах и рецидивах методом выбора является оперативное лечение. Производить менискэктомию следует не поз днее 3—4 мес после травмы, пока не развились вторичные дистро фические изменения в суставе. В последнее время все большее распространение за рубежом получила тактика наложения первич ного шва мениска в остром или подостром периоде. Эта методика, широко освещенная в иностранной литературе, пока не нашла при менения в нашей стране из-за отсутствия соответствующего техни ческого оснащения.
В тактике оперативного лечения повреждений менисков колен ного сустава исторически можно выделить 3 периода: I период — это 30—40-е годы; II период (доартроскопический) — 50—70-е годы
336
и III период — 80—90-е годы — артроскопическая эра, наиболее прогрессивная, перспективная.
В I периоде преобладал метод тотального удаления менисков. Такая радикализация, распространенная главным образом за рубе жом, привела к негативным отдаленным исходам в виде деформи рующих артрозов.
Во II периоде большинство ортопедов приходят к убеждению о необходимости щадящей тактики: удаление только оторванной части, а при полных разрывах — обязательное оставление прикапсулярной зоны для регенерации менисков. Разрабатываются методы пласти ческого замещения менисков.
В настоящее время за рубежом операцией выбора при свежих повреждениях менисков является наложение шва мениска как от крытым, так и артроскопическим методом. Артроскопическая менискэктомия парциального характера широко внедряется и в нашей стране. Она имеет значительные преимущества перед артротомией: атравматична, лучшая асептика и др.
Менискэктомия с помощью артротомии производится под мест ным внутрикостным или проводниковым обезболиванием. На бедро накладывают жгут. Чаще применяют внутренний и наружный парапателлярные разрезы, которые при необходимости можно легко превратить в S-образный типа Пайра. Преимущество этого доступа — в отсутствии повреждения боковых связок. При разрыве заднего рога мениска лучший обзор сустава достигается при косом разрезе вдоль суставной щели типа Джонса. При артротомии коленного сустава необходимо помнить, что послойные разрезы кожи, фасции, синовиальной оболочки лучше делать на разных уровнях для про филактики грубого спаянного рубца; избегать травмирования зоны прикрепления переднего рога мениска к капсуле, где развитая сеть сосудов и нервов. При повреждении этой зоны возникают длительные боли, участок анестезии кожи коленного сустава и нередко оссификация капсулы. Кроме того, при отсечении переднего рога нельзя травмировать поперечную связку менисков, так как при нарушении целости ее может впоследствии пострадать наружный мениск. Осмотр сустава производят в согнутом положении конечности. Поврежден ную часть мениска удаляют, при этом помогают отведение, приве дение и выдвижение голени кпереди. Полное удаление мениска показано при тотальном разрыве, раздавливании или перерождении его. После менискэктомии производят санацию сустава: удаляют инородные тела, осматривают связки, суставной хрящ, жировые тела и обязательно другой мениск. Затем сустав промывают анти септиком и зашивают наглухо. Антибиотики, как правило, не вводят; накладывают давящую повязку, конечность укладывают на шину Белера или специальную подушку.
Иммобилизация гипсовой шиной на 5—7 дней требуется при сгибательных контрактурах сустава после длительной блокады (для устранения ее), а также при удалении 2 менисков.
В послеоперационном периоде проводят лечение синовитов, при нимают меры для быстрого восстановления динамического статуса
337
коленного сустава (ранние активные безнагрузочные движения в оперированном суставе со 2—3-го дня, упражнения четырехглавой мышцы бедра). Швы снимают на 8—9-й день, назначают массаж, электростимуляцию мышц, упражнения в воде, в отдельных слу чаях — УВЧ и магнитотерапию. Ходьба на костылях с дозированной нагрузкой показана до 3 нед. Через 2—3 нед обычно объем движений в суставе полный и больного выписывают из клиники. Общая тру доспособность восстанавливается через 4—6 нед, спортивная — через 2—3 мес.
Отдаленные результаты менискэктомий, по свидетельству боль шинства авторов, благоприятны. Больные, как правило, возвраща ются к прежней работе и занятиям спортом. При артроскопической парциальной менискэктомий все сроки послеоперационного периода и восстановления трудоспособности укорачиваются в 2—3 раза.
Своевременная правильная диагностика и оперативное лечение позволяют предупредить развитие дегенеративно-дистрофических изменений в суставе.
10.2. СИНОВИТЫ КОЛЕННОГО СУСТАВА
Причины возникновения синовитов многообразны. Травматические синовиты, которые встречаются чаще всего, являются реакцией на какое-либо внутрисуставное повреждение. Как правило, травмати ческий синовит возникает в результате значительного разрушения тканей. Синовиальная оболочка реагирует образованием выпота в коленный сустав. Синовит может возникнуть без видимой травмы, как результат раздражения синовиальной оболочки перемещающим ся суставным телом, оторванным мениском, поврежденным сустав ным хрящом или вследствие нестабильности сустава из-за недоста точности связочного аппарата или статических деформаций.
Различают синовиты асептические и инфекционные. Среди асеп тических синовитов преобладают травматические, затем аллергиче ские, неврогенные, вызванные эндокринными нарушениями, и др.
Травматические синовиты подразделяются на острые и хрони ческие, а по характеру выпота — на серозные, серозно-фибрино- идные (слипчивые), вилезно-геморрагические и гнойные. Синовиты чаще возникают в одном суставе.
При остром травматическом синовите в отличие от гемартроза сустав увеличивается в объеме в течение нескольких часов или суток. Для него характерны отсутствие напряжения, высокой мес тной температуры параартикулярных тканей; надколенник балло тирует, движения затруднены, но безболезненны.
Часто рецидивирующие синовиты сопровождаются хроническими формами водянки (гидрартроз), при которых вследствие постоянного давления на синовиальную оболочку развиваются гипотрофия и фиброз ее, что в свою очередь нарушает отток и всасывательную способность синовиальной оболочки. Образуется порочный круг, усугубляющий синовит и развитие дегенеративно-дистрофических процессов в суставе.
338
Поскольку сустав является своеобразным органом со специфи ческими особенностями обмена и жизнедеятельности, необходимо остановиться на морфологической и физико-химической характери стике синовиальной среды сустава в норме и патологии.
Морфофункциональная структура компонентов синовиальной среды сустава (си новиальная оболочка, синовиальная жидкость и покровный хрящ) разработана М. Н. Павловой.
Синовиальная жидкость в норме по своему составу имеет значительное сходство с плазмой крови, так как она является одним из источников образования синовиальной жидкости (синовия). В то же время синовия значительно отличается от плазмы крови по ряду важнейших параметров. Так, содержание белка в синовии в 3 раза ниже, чем в плазме, соотношение альбумина и глобулина 3:1, а в плазме 1:1, уровень а-глобулина в 3 раза меньше, чем в плазме. Синовия в отличие от плазмы не содержит фибриногена. Другим важным отличием синовии от плазмы является присутствие в ней талу ромовой кислоты, которая обладает способностью создавать сложные белково-полисахаридные комплексы, обусловливающие вязкость синовиаль ной жидкости. Основным источником образования ГУК и протеолитических фер ментов являются покровные клетки синовиальной оболочки (синовиоциты). Кроме указанных компонентов, в синовиальной жидкости в норме имеются многочисленные продукты изнашивания клеток, основного вещества синовиальной оболочки и по кровного суставного хряща, поступающие в полость сустава в процессе жизнедея тельности и подвергшиеся лизису и рассасыванию; присутствуют также соли, кри сталлы и бактерии. Состав синовии в разное время и при различных функциональных состояниях не остается постоянным. При малейшем отклонении от нормы резко меняются количественное и качественное состояние клеток, химические и физические свойства синовиальной жидкости.
Количество синовии коленного сустава в норме незначительно — обычно 1 —2 см , вязкость в условных единицах 5—7, рН 7,7, осмотическое давление 120—140 мм вод. ст., число клеток в 1 см от 13 до 200. При патологических состояниях количество клеток резко возрастает и изменяются все показатели. Не вызывает сомнения связь между общим числом клеток, вязкостью и содержанием в синовии фагоцитов. В норме в синовии клетки тканевого происхождения преобладают над элементами крови (110:100). Для сравнения при ревматизме (II стадия) число клеток не только резко возрастает (в 1000 раз и более), но и качественно меняется их состав: элементы крови преобладают над клетками тканевого происхождения (100:4), а среди первых преобладают нейтрофилы (в среднем 68,6% по В. Н. Лузину, 1970). Цитологическое исследование выявляет много атипичных клеток, нехарактерных для синовии нор мального сустава, а также специфические клетки, свойственные тому или иному виду патологии и степени развития процесса (например, фагоциты при ревматизме). Поэтому цитограммы синовии имеют большое диагностическое значение при раз личных патологических состояниях сустава.
Микроскопически серозное воспаление синовиальной оболочки характеризуется выраженной сосудистой реакцией. При синовите с переходом в хроническую форму или при первоначальном его хро ническом течении синовиальная оболочка значительно утолщается, отечна, предрасположена к фиброзному перерождению. При реци дивирующих синовитах нередко утолщается и фиброзная капсула, а длительно существующий синовит может привести к разболтан ности сустава за счет резкого растяжения капсульно-связочного аппарата.
Хронические чисто серозные формы травматического синовита встречаются сравнительно редко. В большинстве случаев наблюда ются смешанные типы: хронический серозно-фибриноидный, хро нический вилезный и вилезно-геморрагический.
339
При хроническом серозно-фибриноидном синовите (чаще возни кает в результате повторных геморрагии) в экссудате много фибрина, выпавшего в виде отдельных нитей и сгустков, которые, уплотняясь, образуют свободные внутрисуставные тела.
Для хронического ворсинчатого синовита характерно наличие гипертрофированных и склерозированных ворсинок, которые могут отшнуровываться с формированием так называемых рисовых телец и хондромных тел.
При хронических формах синовита нарастание патологических изменении и клинических проявлений болезни вызвано не столько продолжительностью воспалительного процесса, сколько нарушени ем крово- и лимфообращения в капсуле сустава в результате ее фиброзного перерождения.
Диагностика хронического серозного синовита не представляет значительных трудностей, но выяснить причину заболевания не всегда легко. Во всяком случае, синовит как самостоятельная но зологическая форма встречается крайне редко. При изучении па тогенеза синовита большое диагностическое значение, кроме кли нической симптоматики, имеет исследование пунктата. Установлено, что синовиальная жидкость больных всегда стерильна и, будучи свежеизвлеченной, обладает теми же защитными свойствами, что и плазма крови. При лабораторном анализе необходимо обращать внимание на цвет, прозрачность, вязкость синовии; при микроско пическом исследовании важно знать количество и состав клеток, кристаллов солей, бактерий и др. Биохимическое изучение синови альной жидкости обычно позволяет обнаружить нарушение прони цаемости сосудов и синовиальной оболочки. Концентрация белка является показателем проницательности мембран. Количество его при асептическом травматическом синовите колеблется от 3 до 7,8 г. В остром периоде вследствие повышенной проницаемости сосудов уровень белка вдвое превышает нормальные показатели, главным образом за счет глобулинов. Так, например, количество альбуминов в нормальной синовиальной жидкости 72%, а после травмы и опе рации до 45%.
Изменение проницаемости приводит к нарушению метаболиче ских процессов в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости, резко уменьшается количество гиалуроновой кислоты, которая по вышает вязкость синовии. Поэтому при синовите вязкость колеблется в довольно низких пределах (от 0,8 до 32 ед).
Причиной повышения проницаемости межклеточных мембран при хроническом травматическом синовите является повышенная активность лизосомных и муколитических ферментов (лизоцим, гиалуронидаза, хондроитинпротеины), которые вызывают деполяри зацию и снижение концентрации гиалуроновой кислоты. Согласно последним данным, указанные ферменты локализуются в синови альных клетках, макрофагах, фиброцитах и др. Высвобожденные в результате травмы ферменты в свою очередь действуют на основное вещество, вызывая его дезорганизацию и повышенную проницае мость мембран; таким образом, возникает замкнутый порочный
340
круг, разорвать который без соответствующего лечения очень трудно. Вот почему хронический синовит без правильного раннего лечения может привести к разрушению покровного хряща и развитию де формирующего артроза.
Таким образом, в клинической картине хронического посттрав матического синовита следует выделять доминирующие симптомы: выпот в полость сустава, боль, интенсивность которой зависит от характера травмы и количества выпота; инфильтрация и индурация капсулы сустава; нарушение функции конечности, ее нервно-мы шечного аппарата и кровоснабжения с учетом активности воспали тельного процесса в суставе; вторично возникающая неполноцен ность капсульно-связочного аппарата и связанная с ней нестабиль ность коленного сустава. Все указанные симптомы, как правило, обусловлены определенным патологическим субстратом, который яв ляется пусковым механизмом и в последующем — хроническим раздражителем синовиальной оболочки.
В комплексном обследовании больных с целью выяснения фак торов, поддерживающих хроническое воспаление синовиальной обо лочки, наиболее информативными следует считать, кроме клини ческих проявлений, результаты артропневмографии, артроскопии, данные биопсии и цитологии, а также исследование синовиальной жидкости.
Лечение больных с травматическим синовитом должно быть ком плексным. В первую очередь устраняют нарушенные анатомические взаимоотношения и затем корректируют метаболические сдвиги в суставе. Вопрос о консервативном или оперативном лечении в каж дом отдельном случае необходимо решать индивидуально в зависи мости от тяжести повреждения, характера вторичных внутрисустав ных изменений и других причин. При показаниях операцию надо рассматривать как I этап лечения, за которым должны следовать полноценный курс медикаментозной коррекции метаболических на рушений внутренней среды сустава, а также эффективное восста новительное лечение.
Из первичных мероприятий при синовите показаны ранняя пун кция сустава с эвакуацией синовии и иммобилизация сустава да вящей повязкой или надколенником.
В отдельных случаях требуется более жесткая стабилизация су става шинами для покоя на 5—7 дней с применением в первые дни гипотермии (холод). Длительная иммобилизация без показаний не желательна, так как могут возникнуть осложнения, например тугоподвижность сустава.
Эффективными методами патогенетического лечения рецидиви рующего синовита является назначение лекарственных препаратов, нейтрализующих большинство из звеньев «порочного круга». Наи более действенны из них индометацин, бруфен, салицилаты, гепа рин, а-химотрипсин, румалон, глюкокортикоиды. Рекомендуется также с 3—4-го дня применение физических методов (магнитотерапия, УВЧ, электрофорез гепарина, лазонила, контрикала; фонофорез кортикостероидных гормонов и др.).
341