Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Патофизиология Висмонт 2015

не развивается фибрилляция и не останавливается дыхание. При более длительном прохождении тока шок возникает за счет резкого болевого раздражения рецепторов, нервных стволов, болезненных судорог мышц и спазма сосудов (ишемическая боль). Изменения функций при электрическом шоке протекают двухфазно. Первая (эректильная, компенсаторная), фаза характеризуется возбуждением ЦНС, повышением артериального и венозного давления, одышкой, судорогами, которые могут продолжаться и после выключения тока. Судороги касаются и поперечнополосатой, и

гладкой мускулатуры, поэтому возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Фаза возбуждения особенно резко выражена и продолжительна при действии тока небольшой силы. При действии тока большой силы (100

мА и выше) эта фаза кратковременна и преобладает вторая фаза торпидная

(декомпенсации) – торможение ЦНС, резкое снижение артериального давления, торможение дыхания, угнетение всех жизненных функций вплоть до потери сознания и состояния «мнимой смерти», когда останавливается дыхание, прекращаются сокращения сердца, исчезают рефлексы. Мнимая смерть может затем перейти в смерть истинную, биологическую.

Патогенез мнимой смерти до конца не выяснен. При мнимой смерти жизнь продолжается, но интенсивность ее проявлений ничтожна.

Особенность мнимой смерти – возможность возврата к жизни человека,

казавшегося мертвым, при использовании соответствующих лечебных мероприятий. Полагают, что электрический ток вызывает резкое запредельное торможение нервной системы, которое носит охранительный характер и делает возможным существование при минимальном потреблении кислорода. Большинство исследователей отождествляют состояние мнимой и клинической смерти. Однако ряд авторов дифференцирует эти понятия,

считая, что при мнимой смерти основные системы, обеспечивающие жизнь – кровообращение и дыхание, функционируют, но на минимальном уровне

(человек жив, но производит впечатление мертвого), в то время как при клинической смерти обе системы не функционируют.

251

Отдаленные последствия электротравмы проявляются, прежде всего,

в нервно-психических расстройствах, невротических состояниях. Возникает фобия по отношению к электротоку, истерические и психогенные реакции,

неуверенность в себе, растерянность, нарушения зрительных восприятий и цветоощущения. Возможны параличи, эпилепсия. Приступы эпилепсии описаны как после действия электрического тока, так и после поражения молнией; могут наблюдаться упорные головные боли, нарушения памяти,

эмоциональная и вегетативная лабильность, периферические вегетативные синдромы (локальный цианоз, гипергидроз или ангидроз); локальное поседение или выпадение волос; понижение адаптации к темноте, низкое внутричерепное давление, помутнение хрусталика, катаракта, частичная или полная атрофия зрительного нерва. Нередко развивается ИБС, инфаркт миокарда, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, половых органов, аллергические болезни. Отмечается, что у электромонтеров чаще наблюдается раннее развитие эндартериита, вегетативных расстройств.

Воздействие электрического тока может вызвать хронические электротравмы. Длительное пребывание в электрических полях,

образующихся вблизи мощных генераторов УВЧ, способствует возникновению раннего атеросклероза, ригидности периферических сосудов и пр. Симптомы хронической электротравмы – головная боль, быстрая утомляемость, чувство разбитости, расстройства сна, состояние растерянности и невозможность сосредоточиться, забывчивость, боли в сердце, потеря веса; в ряде случаев – расширение зрачков, дрожание конечностей, снижение или повышение чувствительности в дистальных отделах конечностей, снижение кровяного давления, урежение пульса,

стойкий красный дермографизм, расстройства менструального цикла,

моноцитоз, а также сухость конъюнктивы, ощущение «песка» в глазах,

иногда временные резкие расстройства зрения.

Поражения от разрядов атмосферного электричества (молнии)

Молния представляет собой гигантский разряд атмосферного

252

электричества, которым заряжено каждое несущееся над землей грозовое облако. Напряжение атмосферного электричества достигает миллионов вольт, сила тока измеряется сотнями тысяч ампер. Скорость молнии 100000

км/час (треть скорости света), а температура выше, чем на поверхности солнца, поэтому каждый предмет, застигнутый молнией, почти всегда сгорает. Длительность разряда составляет доли секунды, редко доходя до 1 с.

Поражающие факторы атмосферного электричества: электрический ток,

световая и звуковая энергия, ударная волна. В общих чертах действие молнии сходно с действием электрического тока высокого напряжения, за исключением тех случаев, когда в результате колоссальной энергии и вызываемых ею взрывоподобных сотрясений воздуха тело повреждается механически (и даже отрываются отдельные его части). Такой же эффект может возникнуть от судорожного сокращения скелетной мускулатуры при непосредственном ударе молнии. Кроме того, для действия молнии характерны глубокая и длительная потеря сознания, остановка дыхания,

угнетение сердечной деятельности, значительно более частая симметричность моторных расстройств со стороны периферических нервов,

большая их обратимость, преимущественное появление их в нижних конечностях (параличи, парезы). Знаки тока на коже и ожоги при поражении молнией имеют причудливую форму, отличаются большой протяженностью.

По ходу тока образуются древовидные ветвящиеся темно-красные или розовые знаки тока – фигуры молнии, исчезающие при надавливании.

Считают, что они возникают в результате местного паралича сосудов и небольших кровоизлияний по их ходу. Фигуры молнии сохраняются до двух суток, затем постепенно бледнеют и исчезают.

11.1.3 Принципы профилактики, оказание первой медицинской помощи

и терапии при электротравме

Профилактика электротравмы заключается в проведении с населением

мероприятий по овладению знаний основ техники безопасности и охраны

253

труда. При поражении электрическим током первая помощь на месте происшествия часто решающий фактор в спасении пострадавшего от смерти.

В большинстве случаев пострадавшего можно спасти, если помощь оказать незамедлительно, в позднем же периоде она будет неэффективна. Для этого необходимо, в первую очередь, устранить влияние электрического тока и неблагоприятных условий, сопутствующих его повреждающему действию.

Если пострадавший находится под действием тока, необходимо,

прежде всего, принять меры к его освобождению от соприкосновения с проводником. Если нельзя быстро выключить ток (отключить рубильник или выключатель), надо перерезать провод инструментом (топором) с

непроводящей ток сухой деревянной ручкой или кусачками с защитной изоляцией на рукоятке, надев сухие калоши или став на сухую доску, сверток сухой одежды и т.д. Если на пострадавшего упал конец оборвавшегося провода, надо его оттянуть сухим не металлическим предметом (палкой,

доской, веревкой и др.) или оттащить пострадавшего от проводника таким же предметом или руками, обернутыми в непроводящую ток ткань, не касаясь обнаженных частей тела. После освобождения пострадавшего из-под тока следует убедиться, что у него нет смертельных внешних повреждений

(обгорание всего тела, раздробление черепа). При таких повреждениях мероприятия по оживлению будут бесполезными. Поскольку на месте трудно отличить мнимую смерть от истиной, необходимо немедленно приступить к искусственному дыханию «рот в нос» или «рот в рот» и непрямому массажу сердца при отсутствии пульса. Оживление удается даже после 3-4 часов искусственного дыхания.

Достоверный признак биологической смерти – появление трупных пятен на спине и других отлогих местах тела, а также трупное окоченение.

Все другие изменения не должны приниматься во внимание.

После того, как пострадавший придет в себя, его следует оставить в лежачем положении на мягкой подстилке, уберечь от охлаждения, укрыть одеялом, обеспечить максимальный покой, достаточный доступ воздуха, по

254

возможности дать крепкий чай, немного вина или коньяка. Однако после восстановления сознания могут остаться и нарастать явления шока,

вынуждающие к дальнейшему проведению противошоковой терапии. Для предупреждения осложнений независимо от состояния – госпитализация для противошоковых мероприятий и оксигенотерапии. Учитывая, что даже при хорошем самочувствии пострадавшего во время транспортировки может внезапно возникнуть спазм коронарных сосудов и наступить смерть,

эвакуировать надо только в лежачем положении. По возможности больного следует направить в реанимационное или ожоговое отделение, где проводится вся комплексная противошоковая терапия. При необходимости – дефибрилляция сердца.

Первую помощь при возникновении электрических ожогов надо оказывать обычным для ожогов способом, заботясь о возможности обеспечить в дальнейшем сухое ведение ожога, что гарантирует хорошие результаты лечения. Сопровождающий электрические ожоги резкий отек имеет большое значение при челюстно-лицевых поражениях (у монтеров,

детей). Отек верхних дыхательных путей может нарушать дыхание, тогда возникает необходимость трахеотомии.

Лечение электротравмы должно быть направлено на восстановление основных гомеостатических показателей жизненно важных физиологических и функциональных систем. В первую очередь оно должной быть направлено на нормализацию микроциркуляции, состояния микросреды и микроокружения клеток; нормализацию нейрогуморальной регуляции деятельности клеток и межклеточных структур; стимуляцию репаративных процессов в поврежденных клеточных структурах. Лечение общих расстройств – такое же, как и лечение аналогичных расстройств, вызванных другими причинами (как при обмороке, коллапсе, шоке).

255

11.2. Повреждающее действие ионизирующих излучений

11.2.1. Общая характеристика. Патогенез лучевых повреждений

В процессе своей жизни человек подвергается воздействию ионизирующего излучения (ИИ) как от естественных источников

(космическое облучение, радионуклиды, находящиеся в земной коре, воде,

атмосфере), так и от искусственных (техногенных). Естественная радиация сопровождает жизнь на земле постоянно, она не имеет ни цвета, ни запаха,

ни вкуса, её воздействие столь незначительно, что не может вызвать заметных нарушений жизнедеятельности организма. Человечество, как и весь живой мир в целом, ранее не испытывало воздействия высоких доз ИИ,

поэтому в процессе эволюции не сформировались специфические рецепторные структуры, и человек не приспособился к его повреждающему действию, не приобрел надежных индивидуальных защитных механизмов.

По физической природе все ИИ подразделяются на электромагнитные

(рентгеновские излучения и γ-лучи, сопровождающие радиоактивный распад) и корпускулярные (заряжённые частицы: α-частицы – ядра гелия, β-

лучи – электроны, протоны, π-мезоны, а также нейтроны, не несущие электрического заряда).

Повреждающее действие различных видов ИИ зависит от их проникающей способности и плотности ионизации в тканях. Чем короче пробег частиц в тканях, тем больше плотность ионизации и сильнее повреждающее действие. Наибольшей ионизирующей способностью обладают α-лучи, имеющие длину пробега в биотканях несколько десятков микрон, наименьшей – γ-лучи.

По характеру воздействия различают внешнее облучение (источник находится вне организма), контактное и внутреннее (инкорпорированное),

когда радиоактивные вещества проникли в организм.

По длительности действия облучение может быть однократным,

фракционированным (дробным) и длительным.

Действие ИИ проявляется на всех уровнях биологической организации

256

(табл. 5). Оно чревато изменениями местного (лучевые ожоги, некрозы,

катаракты) и общего (острая и хроническая лучевая болезнь) характера, а

также отдалёнными последствиями.

Таблица 5

Последствия радиационного воздействия на всех уровнях биологической организации

Степень тяжести поражения, биологический и клинический эффекты,

тип лучевых реакций, их значимость для организма и время проявления

(непосредственно после облучения, вскоре после него или в отдаленные сроки) определяются: видом ИИ, его физическими характеристиками; дозой облучения (доза-эффект), ее мощностью (мощность дозы-эффект);

характером воздействия (внешнее или внутреннее, общее или местное,

однократное или дробное); общей реактивностью организма;

радиочувствительностью тканей, органов и систем, существенных для выживания организма.

Радиочувствительность – способность живого объекта отвечать определенной реакцией на воздействие ИИ. Установлено, что радиочувствительность ткани прямо пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих её клеток (правило Бергонье-Трибондо).

По чувствительности к ИИ различают два типа клеток и тканей:

а) радиочувствительные (делящиеся клетки и малодифференцированные ткани) – кроветворные клетки костного мозга, зародышевые клетки семенников, кишечный и кожный эпителий; б) радиорезистентные

257

(неделящиеся клетки и дифференцированные ткани) – мозг, мышцы, печень,

почки, хрящи, связки. Исключение составляют лимфоциты, которые,

несмотря на их дифференцированность и неспособность к делению,

обладают высокой чувствительностью к ИИ.

По степени чувствительности к ИИ (в убывающем порядке) ткани располагаются в следующей очерёдности: лимфоидная ткань, кроветворная ткань, эпителиальная ткань (гонады, ЖКТ, покровный эпителий кожи,

эндотелий сосудов, хрящ, кость, нервная ткань). Наиболее радиочувствительными клетки оказываются во время митоза.

Органы или системы с высокой радиочувствительностью, которые первыми выходят из строя в исследуемом диапазоне доз, что обусловливает гибель при поражении организма в определённые сроки после облучения,

называются критическими. К ним относятся красный костный мозг, гонады,

хрусталик, эпителий слизистых оболочек и кожа.

Установлено, что чем сложнее живой организм, тем он более чувствителен к действию радиации.

Патогенез лучевых повреждений

Патогенез лучевых повреждений наиболее полно раскрывает структурно-метаболическая теория (А.М.Кузин, 1986). Согласно этой теории при общем облучении радиобиологические эффекты возникают на всех уровнях биологической организации и реализуются в результате взаимодействия процессов, нормально протекающих в организме и развившихся после облучения.

Процесс радиационного повреждения условно можно разделить на три этапа: первичное действие ИИ на облучённую структуру; влияние радиации на клетки; действие радиации на целостный организм.

В развитии радиобиологических эффектов условно выделяют следующие стадии:

физическую – физическое взаимодействие, поглощение энергии излучения;

258

радиационно-химических процессов – образование свободных радикалов (радиолиз воды) и «радиотоксинов»;

радиационного нарушения биохимических процессов;

ультраструктурных и видимых повреждений.

Первичное действие ИИ бывает прямое (непосредственное) и непрямое

(косвенное, опосредованное). Прямое действие ИИ – изменения, возникшие в результате поглощения энергии излучения молекулами-мишенями облучаемой ткани. Оно проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул всех составных элементов организма.

Непрямое (косвенное, опосредованное) действие ИИ связано с изменениями структуры ДНК, ферментов, белков и т.д., индуцированными продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ, вызывающих реакции окисления; образованием липидных и хиноновых первичных

«радиотоксинов», угнетающих синтез нуклеиновых кислот, подавляющих активность ферментов, повышающих проницаемость биологических мембран, изменяющих диффузионные процессы в клетке, а соответственно нарушающих обменные процессы и вызывающих структурно-

функциональные повреждения клеток, органов, систем организма.

Действие ИИ на клетки. В основе радиационного повреждения клеток лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим изменения обмена веществ. Повреждения цитоплазматических структур проявляются в нарушении энергетического обеспечения клеток и проницаемости клеточной мембраны, нарушении обмена веществ, целостности лизосом, что ведёт к аутолизу, и в конечном итоге – к гибели клеток.

Изменения в ядре клетки приводят к торможению процесса синтеза ДНК. Возникают однонитевые и двунитевые разрывы, приводящие к хромосомным абберациям, а также генные мутации. Наиболее чреваты последствиями повреждения генома клетки и хромосомного аппарата,

ведущие к нарушению механизма митоза.

При больших дозах облучения (десятки и сотни грей) в клетках

259

наступают летальные изменения, приводящие к их гибели до вступления в митоз (интерфазная гибель). Клеточная гибель является основой радиационного повреждения организма. Интерфазной гибели предшествуют изменения проницаемости ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран. Изменения структуры и проницаемости мембран лизосом приводят к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы,

катепсинов, фосфатазы и др. Угнетается клеточное дыхание. Появляются различные дегенеративные изменения (пикноз ядра, фрагментация хроматина и др.). При меньших дозах отмечается репродуктивная форма гибели.

Основной причиной репродуктивной гибели клеток являются повреждения ДНК (хромосомные абберации), возникшие под влиянием облучения.

Погибают все делящиеся клетки, все интенсивно обновляющиеся ткани

(кроветворная, иммунная, а также слизистая кишечника, половые клетки).

Различают два механизма лучевой гибели клеток:

апоптоз (гибель начинается с изменений ядерного аппарата – межнуклеосомной фрагментации хроматина, конденсации ядерного материала, образования апоптозных телец; эти изменения сопровождаются возрастанием проницаемости клеточных мембран);

некроз (изменения в ядре вторичны, им предшествуют нарушения проницаемости биологических мембран и набухание клеточных органелл).

Из клеточных реакций наиболее универсально временное угнетение клеточного деления (радиационное блокирование митозов). Время задержки деления зависит от дозы облучения и возрастает при её увеличении, а также от стадии клеточного цикла, в которой находятся клетки при облучении:

наиболее длительно оно в тех случаях, когда клетки облучаются в стадии синтеза ДНК или постсинтетической стадии, а самое короткое – при облучении в митозе. В отличие от временного угнетения, полное подавление митозов наступает после воздействия больших доз ИИ, когда клетка значительное время продолжает жить, но необратимо утрачивает способность к делению. В результате такой необратимой реакции на

260