Изучение зависимости хромосомных

аберраций от ионизационной способности излучений свиде-тельствует о том, что корпускулярные излучения (α-частицы и быстрые нейтроны) хромосомные перес-тройки вызывают

На число мутаций влияет содержание кислорода

ватмосфере: без О2 их число снижается и

наоборот.

При этом воздействие ИИ на ядро клетки может привести как истинные, так и потенциальные раз-рывы. При этом потенциальные в зависимости от условий, складывающихся в клетке после облуче-ния, могут реализовываться в истинные разрывы или быть не реализованы.

Количество фиксированных мутаций в клетке определяется 2 факторами:

- количеством первичных поражений

хромосом;

Если разрывы происходят одновременно в

обеих нитях ДНК и недалеко друг от друга, то возникает двойной разрыв, обломки расходятся и восстанов-ление целостности ДНК - трудная и даже неосу-ществимая задача. Двунитевые разрывы ДНК су-щественно нарушают расшифровку наследственной информации и оказываются гибельными для клетки

новой в результате размножения соседних клеток, поэтому гибель отдельных и даже многих клеток может быть не опасна для организма.

Сложнее обстоит дело в тех случаях, когда часть поврежденной ДНК осталась неустраненной. Воз-никшее вследствие таких повреждений может закрепиться при самоудвоении ДНК и делении клеток, превратиться в мутацию. Такая мутантная клетка

Исходы генетических повреждений зародышевых и соматических клеток

Механизм поражения ИИ половых и соматичес- ких клеток одинаков. Однако исходы - разные.

Мутации в соматических клетках могут выражать-ся в их гибели или в приобретении клеткой новых наследственных свойств, выводящих ее из-под кон-троля организма

При повреждении половых клеток возникающие мутации (генные или хромосомные) с той или иной скоростью элиминируются из популяции.

степени снижения жизнеспособности и не всегда бывает быстрой. Многие мутации, в особенности рецессивные, могут в популяциях заметно размно-жаться. Это приводит к увеличению случаев врож-денных уродств, аномалий обмена