Лекция 3
Местные и общие реакции организма на повреждение
❶. Клеточные реакции
Первичная специфическая реакция клетки зависит от качества повреждающего фактора:
- при механическом повреждении наблюдается нарушение целостности структур клетки,
- при термическом - денатурация белков и изменение структуры нуклеиновых кислот,
- при действии ионизирующей и ультрафиолетовой радиации - разрушение молекул, поглотивших энергию, с образованием свободных радикалов и повреждением внутриклеточных структур,
- при химическом - угнетение ферментов или блок рецепторов.
Структурные изменения клеток при их повреждении:
1) общий и частичный некроз;
2) гипертрофические изменения (гигантизм клеток или органелл);
3) атрофические изменения (клетки-карлики с уменьшенными органеллами);
4) дистрофические (обменные) нарушения с образованием внутриклеточных отложений;
5) внутриклеточная регенерация органоидов после их повреждения;
6) нарушение циркуляции внутриклеточных жидкостей (отек или дегидратация клетки, связанные с повышением проницаемости мембран);
7) диспластические изменения - явные нарушения строения.
Развитие повреждения по некротическому типу:
неспецифическая реакция обратима, наблюдается снижение мембранного потенциала, повышение вязкости цитоплазмы, набухание клетки, резкое повышение проницаемости мембраны с активацией внутриклеточных систем (протеинкиназ), увеличение сродства цитоплазмы и ядра к красителям);
при сильном или длительном действии повреждающего фактора наблюдаются нарушения функций клетки, похожие на некроз, но обратимые - это паранекроз (помутнение цитоплазмы, вакуолизация); если часть клетки погибла, состояние называется некробиозом ("между жизнью и смертью");
необратимая стадия - гибель (некроз, сопровождающийся активацией лизосомальных ферментов), наблюдается аутолиз, который необходим для удаления мертвых клеток.
Ключевым моментом перехода к необратимой фазе считается повреждение митохондрий. Также очень важны механизмы повреждения клеточных мембран, особую роль в которых играет перекисное окисление липидов. Повреждение клеток может быть прямым и возникать под действием медиаторов повреждения: с кровью они разносятся по организму и инициируют непрямое повреждение новых клеток.
Виды внутриклеточных отложений при дистрофических нарушениях:
Гиалиноз - плазматическое пропитывание клеток сосудов белками крови и лимфы при инфекционно-токсических поражениях.
Восковидная дистрофия - поражаются мышечные волокна, в которых откладывается актомиозин.
Мукоидная дистрофия - накопление слизи в секреторных и соединительнотканных клетках. Слизистое перерождение костей, хряща - миксоматоз.
Амилоидоз - отложение в клетках амилоида (белка, соединенного с углеводами) при хронических заболеваниях почек, печени. Амилоид подавляет обмен веществ в клетках, в них исчезают органеллы.
Жировая дистрофия - при гипоксии, интоксикации, инфекции. Появление жиролипоидных капель в клетке - липофанероз, отложение гликогена - гликогеноз.
Отложение солей кальция при повреждении электролитных насосов (вплоть до "кальциевой смерти").