Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
5 Курс / Ревматология / Лечение АГ при ХБП.doc
Скачиваний:
13
Добавлен:
02.11.2022
Размер:
869.89 Кб
Скачать
    1. Аг при хбп следует рассматривать как прогностически неблагоприятныйфактор, повышающий риск развития тпн и сердечно-сосудистых осложнений (1a).

Методика стратификации комбинированного риска развития ТПН и ССО, предложенная экспертами KDIGO [Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group, 2013], строится на определении категорий снижения функции почек и альбуминурии и не предусматривает оценку уровня АД. Однако это не означает отрицание роли АГ как важного фактора прогрессирования ХБП и высокого сердечно-сосудистого риска, напротив в условиях олигонефронии (дефицита функционально активной почечной ткани), приводящей к нарушению работы почек по выведению натрия, воспалительных цитокинов и других факторов, повреждающих эндотелий, даже высокое нормальное АД может оказывать неблагоприятное воздействие на почки и сердечно-сосудистую систему.

У людей без ХБП система саморегуляции почечного кровотока препятствует передаче системной АГ на почечные клубочки за счет адекватного сужения прегломерулярных почечных сосудов мышечного типа. При эссенциальной гипертонии в результате работы этих механизмов почки поражаются значительно позже других органов-мишеней. При вторичной почечной АГ отмечается гиперактивация ренин-ангиотензиновой (РАС), симпато-адреналовой систем, гиперпродукцией эндотелиального релаксирующего фактора (NO), что приводит к дисрегуляции почечного кровотока, проявляющейся дилатацией прегломерулярных сосудов мышечного типа и сужением выносящих артериол. В результате развивается гиперперфузия почечных клубочков и клубочковая гипертензия. Даже незначительное повышение системного АД усугубляет клубочковую гипертензию, приводя к повреждению почечного эндотелия, гломеруломегалии, сопровождающейсяперерастяжениеммезангия и повреждением подоцитов с формированием гломерулосклероза. На ранних стадиях ХБП нарушения почечного кровотока носят функциональный и потенциально обратимый характер. Прогрессирование нефросклероза и длительное повреждающее воздействие системной АГ на почечные сосуды мышечного типа ведет к развитию артериолосклероза, в результате чего происходит необратимая утрата их способности регулировать перфузию клубочков и защищать их от гемодинамического повреждения при повышенном системном АД.

Данные о неблагоприятном влиянии высокого АД на почки получены в крупных популяционных исследованиях, однако они касаются, в первую очередь, пациентов с эссенциальной гипертонией. Влияние вторичной почечной АГ на прогрессирование ХБП оценить труднее, поскольку она взаимодействует с целом рядом прогностических факторов. По данным проведенных клинических исследований больных ХГН [], сахарным диабетом [], поликистозной болезнью почек, было показано, что уровень АД независимым образом влияет на риск дальнейшего ухудшения функции почек.

Исследования о влиянии нефрогенной АГ на риск ССО также показывают ее неблагоприятное прогностическое значение. При поликистозной болезни почек показана связь АГ с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка сердца. Коррекция АГ по данным проспективных контролируемых исследований приводит к улучшению прогноза [].