II. Митральная недостаточность.
Изолированная митральная недостаточность встречается нечасто (2-4%), значительно чаще она сочетается со стенозом левого антриовентрикулярного отверстия.
Виды митральной недостаточности и механизмы развития порока.
По механизму возникновения мтральную недостаточность можно разделить на три вида:
1. Органическая недостаточность, обусловленная
а) Ревматическим вальвулитом, инфицированием и деформацией створок.
б) Изменением подклапанного аппарата – рубцовым утолщением и укорочением хорд, склерозом сосочковых мышц.
в) Кальцинозом створок.
Во всех перечисленных случаях не происходит полного смыкания створок, т.к. клапан полностью не закрывается во время систолы левого желудочка.
2. Функциональная митральная недостаточность является следствием нарушения функции миокарда, а не поражением митрального клапана (при миокардите, при изменении тонуса папиллярных мышц и ускорении кровотока при вегетативных дистониях).
3. Относительная митральная недостаточность возникает при расширении полостей левого желудочка и левого предсердия (митрализация). При этом расширяются фиброзное кольцо и круговые мышцы атриовентрикулярного отверстия, вследствие чего даже неизмененный клапан не закрывает это отверстие. Подобного рода митральная недостаточность наблюдается при гипертонической болезни, миокардитах, аневризме левого желудочка, дилатационной КМП, миокардиодистрофиях, анемиях, нарушениях ритма, при некоторых врожденных (ОАП, ДМЖП) и приобретенных пороках сердца (аортальный стеноз, аортальная недостаточность).
Этиология.
Причинами органической митральной недостаточности являются ревматический эндокардит (75%), инфекционный эндокардит, фиброз и кальциноз в пожилом возрасте, инфаркт миокарда с некрозом или разрывом папиллярных мышц, травма сердца (отрыв хорды, сосочковой мышцы, врожденное расширение створок митрального клапана, комиссуротомия)
Гемодинамические нарушения и механизмы компенсации.
При митральной недостаточности происходит регургитация части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочка. Левое предсердие при этом расширяется иногда до весьма значительных размеров, т.к. испытывает перегрузку объемом. Во время диастолы вся эта увеличенная масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который в связи с этим тоже расширяется. Во время систолы левый желудочек выбрасывает свое содержимое частично в аорту, а частично обратно в левое предсердие. Левое предсердие при этом перерастягивается, а не гипертрофируется. А вот усиленная работа левого желудочка, согласно закону Старлинга, сопровождается его гипертрофией. Таким образом, компенсация при митральной недостаточности происходит в основном за счет усиленной работы левого предсердия и мощного левого желудочка, поэтому компенсация кровообращения существует долго. Но, конечно, все зависит от объема регургитации крови в левое предсердие. Снижение эффективного сердечного выброса и минутного объема сердца происходит уже на поздних стадиях болезни.
Сравнительно долго давление в легочной артерии повышается только в легочных венах (пассивная легочная гипертония) т.к. опорожнение левого предсердия во время его систолы происходит свободно и давление в нем и легочных венах повышается только на короткие интервалы времени.
Однако, как только левый желудочек слабеет, происходит переполнение кровью левого предсердия и легочных вен и повышенное давление передается через легочные капилляры в легочную артерию. Возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Ф.Я.Китаева). Это ведет, с одной стороны, к уменьшению застоя в капиллярах и венозном русле малого круга, а с другой – к увеличению давления в легочной артерии (активная легочная гипертония). Длительный спазм артериол приводит к анатомическим изменениям в них – утолщению интимы, гипертрофии средней оболочки, склерозу. Правый желудочек гипертрофируется. Постепенно развивается застой в легких, который сопровождается более или менее выраженным отеком легочной ткани. В дальнейшем развивается недостаточность правого желудочка с застоем в венах большого круга.
Клинические проявления.
Если объем регургитации не превышает 15-20% ударного объема сердца, каких-либо заметных нарушений гемодинамики не возникает. В стадии компенсации порок часто выявляется случайно.
С наступлением декомпенсации появляются одышка, ортопное, сердцебиения, слабость при физической нагрузке. Легочная гипертония ведет к поражению легочных сосудов, трикуспидальной недостаточности, а затем к правожелудочковой недостаточности (гепетомегалия, отек, асцит).
Тяжелая острая митральная недостаточность проявляется левожелудочковой недостаточностью с отеком легких и нередко кардиогенным шоком.
В
ерхушечный
толчок разлитой и усиленный вмещается
влево и вниз в V
реже в VIмежреберье.
I
тон ослаблен или отсутствует и смещается
с систолическим шумом. При тяжелой
митральной недостаточности всегда есть
Ш тон. Он образуется в результате быстрого
наполнения левого желудочка кровью из
переполненного левого предсердия.
Систолический шум – наиболее важный и постоянный признак митральной недостаточности. Он выслушивается у верхушки сердца и проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца (если регургитация осуществляется по передней комиссуре) или вверх и влево, в подмышечную область (если регургитация осуществляется по задней комиссуре). Шум имеет дующий характер, грубый тембр шума с музыкальным оттенком (свистящий, пилящий) обусловлен вибрацией хорд. Шум обычно начинается рано, вместе с I тоном и занимает почти всю или всю систолу. Для дисфункции сосочковых мышц и пролапса митрального клапана характерен поздний систолический шум, который возникает нередко после дополнительного тона в систолу (систолического щелчка).
Инструментальные исследования
ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия, при легочной гипертонии – и правого, признаки гипертрофии левого желудочка.
ЭХО-КГ: левое предсердие увеличено, могут быть выявлены вегетации, кальциноз митрального кольца, неполное смыкание створок, дилатация левого желудочка, признаки перенесенного инфаркта миокарда (локальные зоны асинергии), аневризма левого желудочка, пролапс митрального клапана.
Рентгенография грудной клетки: левые отделы сердца увеличены, бывает
р
асширение
легочных вен.
Осложнения
Нарушения ритма (мерцание и трепетание предсердий наиболее часто); тромбоз предсердия и тромбоэмболии; инфекционный эндокардит, сердечная недостаточность.
Лечение хирургическое - протезирование митрального клапана или вальвулопластика.Показания к хирургическому лечению митральной недостаточности
Наличие ХСН ФК II–IV при тяжелой МН, но ФВ >30%
При отсутствии клинической симптоматики, эхокардиографических признаках тяжелой МН и дисфункции ЛЖ:
ФВ= 30 -60%
Дилатация ЛЖ: КСД = 55мм
Рла>60 мм рт.ст.
3. При недавно (< 3 мес.) возникшей ФП