Этиология деменции

Деменция – стойкое нарушение ВНД на поздних этапах онтогенеза. Оно сопровождается утратой приобретенных знаний, навыков и снижением способности к обучению, причем эта утрата носит настолько выраженный характер, что приводит к нарушениям социальной и профессиональной деятельности.

Этиология

В большинстве случаев при деменции отсутствует специфический этиологический фактор. Наиболее частой причиной является первичная дегенеративная деменция типа альцгеймеровской (около 65% всех случаев). Следующей по частоте идет деменция со множественными очагами атрофии (1% всех случаев). 

Систематика и классификация органической деменции

• Классификация деменции по этиологии включает в себя две формы:

первичная – причиной является непосредственное поражение головного мозга и развитие в нем необратимых изменений;

вторичная – гибель нервных клеток как следствие других болезней (артериальная гипертензия, ВИЧ-инфекция) или результат воздействия токсических веществ на головной мозг.

• По этиологии выделяют: эпилептическая сосудистая деменция (инсульт приводит к усилению) органическая шизофреническая

• По характеру протекания

Резидуальная деменция является результатом однократного патологического действия фактора на мозг: патологические изменения в головном мозге уже привели к изменению психических функций, к их распаду, однако дальнейшего распада функций уже не происходит. Деменция в данном случае- остаточный результат повреждения мозга. Психическое развитие ребенка будет происходить и далее, но в уже измененных условиях. То есть ребенок может познавать окружающий мир, действовать и общаться с окружающими людьми, но уже на ином уровне своих возможностей. Только в случае резидуальной деменции мы можем говорить о поврежденном психическом развитии как одном из видов отклоняющегося развития.

Прогрессирующая деменция наблюдается в случаях продолжающегося патологического воздействия на головной мозг. Факторы могут быть эндогенными, генетически обусловленными, а могут быть и экзогенными. Прогрессирующая деменция становится следствием таких клинических состояний, как хронически протекающие воспалительные заболевания мозга (менингит, энцефалит), прогрессирующий опухолевый процесс тканей головного мозга, тяжелые формы эпилепсии, детской шизофрении, склероз тканей мозга, различные дегенеративные заболевания нервной системы. Во всех этих случаях происходит постоянное разрушение нервной ткани мозга. Следствием же является распад психических функций. Он будет носить прогрессирующий характер, вплоть до полного распада психики.

Случаи прогрессирующей деменции, как правило, становятся объектами профессиональной деятельности медицинских работников, так как психолого-педагогические средства и способы работы с такими детьми малоэффективны.

Клиническая картина

В клинической картине дементного син­дрома выделяют две основные 

• группы синдромов:

- син­дромы дефектного состояния - являются проявлением прямого повреждения психики. Они могут про­являться в деградации всей психической деятельности, либо её составляющих (эмоционально-волевые расстрой­ства в форме психопатоподобных)

- синдромы задержанного и нарушенного развития — косвенные последствия цереб­рального поражения

• основной симптомокомплекс - нарушение интеллектуальной деятельности, при­водящее к патологическим изменениям личности и поведения (изменение индивидуальной по­вседневной жизни - умывание и одевание, навыки в еде и само­стоятельное отправление физиологических функций, личная ги­гиена и гигиена жилища).

• общие признаки:

1) снижение памяти (отчетливее всего проявляетсяя при усвоении новой информации, а в особенно тяжелых случаях и при вспоминании старой)

2) снижение других функций переработки информации, вклю­чая абстрактное мышление;

3) снижение контроля над эмоциями, побуждениями или со­циальным поведением, проявляющееся по меньшей мере в од­ном из следующих признаков: 

а) эмоциональной лабильности (неустойчивость),

б) раздражительности,

в) апатии,

г) огрублении социального поведения.

• другие признаками на­рушения высших корковых функций: 

афазия, агнозия и апраксия.

стабильное восприятие окружающего мира (т.е. отсутствие помрачений сознания).

снижение когнитив­ных функций должно отмечаться не менее 6 месяцев.

• Клинические проявления дементного сла­боумия: тотальное и парциальное.

Тотальное слабоумие (паралитическое, диффузное или глобальное) характери­зуется нарушением всех форм умственной деятельности, торпидностью (вязкостью) психических процессов, резким снижением уровня суждений, критики, распадом личности с преобладанием стойкой эйфории и расторможенности влечений, утратой индивидуальных особенностей пси­хического склада;

Парциальное (дисмнестическое или лакунарное) слабоу­мие характери­зуется различными проявлениями ослабления памяти (пре­обладание забывания прошлого над запоминанием те­кущих событий), сни­жением суждений, замедленностью психических процессов и снижением психической активности. Ему свойственны эмоциональное недержание, слезливая беспомощность, легко возникающая растерянность. Расстройство критики выражено слабее.

В отличие от тотального сла­боумия при парциальном у больных сохраняется сознание своей неполноценности, болезни и зависимости от окружающих.

• Течение дементного сла­боумия: стационар­ное и прогрессирующее.

Стационарное слабоумие не достигает степени деменции с патологическим изменением личности

Прогрессирующее слабоумие характеризуется постоянным на­растанием интеллектуальных нарушений и достигает завершающей стадии распада психической деятельности — стадии маразма. Маразм(греч. marasmos — истощение, угасание) — состояние распада психической деятельности в сочетании с физической истощаемостью. Клинически он проявляется выраженной слабостью, кахексией (истощение), беспомощностью. Отмечается насильственный беспри­чинный смех или плач; больные не понимают обращенную к ним речь, они становятся крайне неопрятными, периодически выкри­кивают непонятные слова, стонут.

• Клиника деменции у взрослых определяется топографией пораженных мозговых структур.

Преимущественное вовлечение лобных долей ха­рактеризуется нарушением абстрактного мышления, концентра­ции внимания, контроля влечений, а также определенными на­рушениями моторики.

При преобладающем поражении верхних отделов лобных долей доминируют апатодепрессивные проявле­ния.

При большей вовлеченности орбитальных отделов(зона префронтальной коры) на первый план выступают импульсивность, расторможенность, психопатоподобное поведение.

Поражения височных долей связаны с нару­шениями памяти, аффективными расстройствами и изменения­ми личности.

При поражении теменных долей наблюдаются агно­зии (нарушение восприятия), апраксии (целенаправленных движений) и парестезии (спонтанное ощущение жжения).

• Клиника деменции у детей определяется возрастным фактором (по Г.Е. Сухаревой и Л.С. Юсевич), т.е. на каком этапе возрастного развития возникло повреждение:

· В преддошкольном возрасте распад речи, предметных действий, появление неопрятности. Апатия или, наоборот, хаотическая расторможенность. Дети становятся безразличными к окружающим и даже к родителям.

· У старших дошкольников Сильно изменяется игровая деятельность: исчезает воображение, инициатива, обедняется содержание игры. Игры превращаются в однообраз­ное повторение одних и тех же действий. Навыки самообслужи­вания страдают меньше. Снижены побуждения к речи. Ребенок молчалив, замкнут. Фразовая речь развивается плохо. Те дети, для которых характерна психомоторная расторможенность, ста­новятся болтливыми. Их деятельность сводится к хватанию и бросанию предметов.

· У детей младшего школьного возраста навыки самообслужи­вания сохраняются. При отсутствии афазии сохраняется и речь. Если ребенок до болезни овладел некоторыми учебными навы­ками, то более простые из них остаются (например, навык пра­вильно держать ручку, карандаш). Характерно заметное сниже­ние трудоспособности. Это отражается на овладении учебным материалом. Дети резко не успевают, быстро истощаются. Отме­чаются расстройства эмоциональной сферы. В ряде случаев воз­никает психопатоподобное состояние.

· У детей, перенесших мозговое заболевание в дошкольном или еще более ран­нем возрасте (по Г.Е. Сухаревой).Центральное место в ней занимает резко выражен­ное психомоторное возбуждение. Сначала такие больные могут по­казаться возбудимыми, аффективно лабильными, но в действи­тельности их эмоциональная жизнь очень скудна, они ни к кому не привязаны, не тоскуют по родным, безразлично относятся к окружающим, похвала и порицание не производят на них ника­кого впечатления. В то же время повышены элементарные влече­ния: наблюдаются прожорливость, сексуальность. Часто отмеча­ется слабость инстинкта самосохранения — отсутствие страха пе­ред чужими людьми, незнакомым местом, опасной для жизни ситуацией. Обращает на себя внимание крайняя нечистоплотность и неряшливость таких больных: нежелание умываться, опрятно есть, пользоваться уборной и т.п.

Интеллектуальная деятельность нарушена во всех элементах: восприятия расплывчаты, неопределенны и неточны; суждения поверхностны и случайны, в их построении ведущая роль при­надлежит несущественным, побочным ассоциациям; грубо рас­строено внимание. Особенно ярко внутренняя дезорганизованность проявляется в играх (они заключаются в бес­цельной беготне, валянии по полу, бросании и разрушении ве­щей.) Больные не могут участвовать в общих играх, так как не усва­ивают правил, не подчиняются регламенту.

· У детей школьного возраста Ярковыраженное различие между заниями и навыками, достигнутыми ребенком до заболевания и его текущими познавательными способностями

Ущерб, нанесенный заболеванием, не только препятствует приобретению новых знаний, но и ли­шает больного возможности использовать полученные ранее све­дения, которые у него еще сохранились. Продуктивность мыш­ления снижается также и в связи с неустойчивостью, трудностью концентрации внимания, ухудшением памяти, повышенной истощаемостью.

1. Клиническая психиатрия / Под ред. Т. Б. Дмитриевой. — М.: ГЭОТАР-Медицина, 1998

2. PSYERA [Электронный ресурс] / Режим доступа: https://psyera.ru/2670/demenciya, свободный

3. Бачина О.В., Иванова Н.Н. Основы специальной психологии и коррекционной педагогики: Учебн. пособие. Тамбов: изд-во ТГУ им. Г.Р.Державина, 2003. – 126с.