Tomchuk_POSІB_VET_BІOHІMІJa

Таблиця 3.14. Причини гіпокаліємії

Надмірна втрата калію зустрічається при гіперальдостеро-нізмі (часто разом з гіпернатріємією), нирковому тубулярному аци-дозі (нерідко у поєднанні з гіперхлоремічним ацидозом), а також у разі застосування деяких діуретиків.

Введення коням фуросеміду призводить до виснаження пулу катіонів в організмі в такій мірі, що утворюються ехіноцити. Інсулінотерапія при діабеті у тварин може викликати зниження рівня Калію в крові, сприяючи його надходь-женню в клітини разом з глюкозою.

Псевдо-гіперхлоремією називають індуковане штучним шляхом підвищення рівня хлоридів у сироватці тварин, яким для усунення епілептичних судом у якості антиконвульсанта вводять калію бромід.

Різниця, або інтервал між концентраціями головного катіону (натрію) і основних аніонів (хлоридів і бікарбонатів) у циркулюючій крові характеризується відносною видовою сталістю. Вона відповідає кількості аніонів, що не враховуються в крові, головним чином за рахунок від’ємно заряджених білків, які за звичайних умов

261

не виявляються традиційними методами. У розрахунок аніонного інтервалу включають калій, проте, це нічого не додає до інтерпретації знайдених величин. Якщо використовувати його концентрацію, стандартні величини для аніонного інтервалу трохи збільшуються (табл. 3.15).

Таблиця 3.15. Причини змін аніонного інтервалу

Збільшення

1.Ацидоз: лактоацидоз, отруєння етиленгліколем, уремія, діабе-

тичний кетоацидоз, надлишкове згодовування кормів, кетоз, посилене фізичне навантаження, отруєння саліцилатами

2.Некротизуючий ентероколіт у коней

3.Введення інгібітору карбоангідрази

4.Нирковий тубулярний ацидоз

Зменшення

1.Гіпоальбумінемія

2.Поліклональна гамапатія

Метаболічний ацидоз з гіперхлоремією при нормальному або пониженому аніонному інтервалі розвивається як результат втрати організмом Визначення аніонного інтервалу може виявитися корисним при встановленні можливих причин порушення кислотнолужної рівноваги. Збільшення аніонного інтервалу у поєднанні з метаболічним ацидозом внаслідок підвищення рівня метаболізуючих і неметаболізуючих кислот у крові. Зростання рівня молочної кислоти може бути обумовлене гіповолемічним шоком, значним фізичним навантаженням або надмірним згодовуванням зернових продуктів. Посилене утворення кетонових тіл, кетоацидоз є наслідком цукрового діабету або кетозу. Затримка сульфатів і фосфатів (неметаболізуючі кислоти) при нирковій недостатності сприяє розвитку уремічного ацидозу. Токсикоз, викликаний етиленгліколем, саліцилатами, метанолом (неметаболізуючі кислі речовини), призводить до ацидозу і збільшення аніонного інтервалу. Зменшення

262

величини останнього і відсутність порушень кислотно-лужної рівноваги може бути зв’язано з гіпоальбумінемією.

бікарбонатів внаслідок діареї або ниркового тубулярного ацидозу (рис. 3.8). Крім того, при цих розладах виявляють понижений рівень калію. На відміну від зазначеного, збільшення вмісту калію часто зв’язане з гіперхлоремічним метаболічним ацидозом при нормальному або зменшеному аніонному інтервалі, що може спричинюватися недостатністю альдостерону (гіпокортицизм).

Рис. 3.8. Захворювання органів апарату травлення є частою причиною порушень балансу електролітів. Рідина, що знаходиться в шлунку, складається з води, а також з високої концентрації іонів водню (Н+) і хлориду (С1-) і меншим умістом іонів натрію (Na+) і калію (К+). Тоді як рідина, що міститься в тонкому кишечнику, багата на іони калію і бікарбонату. Блювання або секвестрація рідини в сичузі жуйних можуть призвести до розвитку метабо-

263

лічного алкалозу. Головними чинниками, що сприяють його підтримці, є зниження об’єму циркулюючої крові і втрата хлориду та калію. Нирки відповідають за реабсорбцію води в результаті прискорення секреції антидіуретичного гормону (АДГ) і, що найбільш важливе, реабсорбцію натрію. У нормальних умовах на рівні проксимальних канальців аніон хлориду обмінюється на іон натрію, проте у разі дефіциту останнього створюються умови, що сприяють реабсорбції бікарбонатів. У дистальних канальцях натрій в нормі обмінюється на іони Гідрогену або калію. В результаті дефіциту калію обмін Гідрогену підвищується під впливом альдо - стерону. Затримка бікарбонатів у нирках і підвищений обмін іонів Гідрогену призводять до додаткової їх втрати з сечею. Наслідком є ацидурія, тобто кислотно-лужний парадокс. На відміну від цього, тимчасове підвищення секреції кислоти, що обумовлено хімічним складом корму, призводить до появи надлишку бікарбонатів у крові, явище, що отримало назву лужного підйому. Фізіологічна відповідь нирок полягає в прискореній екскреції бікарбонатів (лужна сеча).

Електроліти в сечі визначають шляхом розрахунку величини їх парціальної екскреції (FE):

FE (%) = [електроліти в сечі (мекв/л): електроліти в сироватці (мекв/л)] x [креатинін в сироватці (мг/100 мл): креатинін в сечі

(мг/100 мл)] х 100.

Кислотно-лужна рівновага (КЛР) – це співвідношення кон-

центрації водневих та гідроксильних іонів у біологічних рідинах. Активна реакція рідин організму характеризується концентрацією водневих іонів, вираженою в нМ, або водневим показником рН – від’ємним десятковим логарифмом цієї концентрації. У нормі він становить 7,35–7,45. Регуляторними системами, що забезпечують сталість рН крові, є буферні системи крові та тканин й видільні системи організму. До останніх насамперед належать діяльність легень і видільна функція нирок.

Буферна властивість – це здатність протидіяти змінам рН при внесенні до системи лугів або кислот. Середня норма рН крові – 7,4, в еритроцитах – 7,19.

264

Найважливіші буферні системи крові: бікарбонатна, фосфатна, протеїнова й особливо гемоглобінова.

Бікарбонатна – могутня і найбільш керована система позаклітинної рідини. Їй належить 10 % усієї буферної ємності крові.

H2O + CO2 → H+ + HCO3-

При нормальному рН концентрація іонів бікарбонату у плазмі крові перевищує концентрацію СО2 майже в 20 разів.

Механізм буферної дії цієї системи полягає в тому, що при надходженні в кров великої кількості кислих продуктів водневі іо ни Н+ взаємодіють з іонами бікарбонату НСО3– це сприяє утворенню вугільної кислоти Н2СО3, яка дегідратується до вуглекислого газу, що виділяється через легені в результаті їх гіпервентиляції.

Якщо ж у крові зростає кількість лугів, то вони взаємодіють зі слабкою вугільною кислотою, утворюючи іони бікарбонату й воду. При цьому рН не зрушується. Відбувається затримання в плазмі деякої кількості СО2 завдяки гіповентиляції легень.

Фосфатна буферна система має значення в тканинах нирок і таких біологічних рідинах, як сеча й соки травних залоз. На її частку припадає лише 1 % буферної ємності крові. Роль кислоти в цій системі виконує однозаміщений фосфат – NaH2PO4, а роль солі

– двозаміщений фосфат Na2HPO4 (гідрофосфат). У крові відношення NaH2PO4: Na2HPО4 складає 1:4 (рН = 7,4). Ця буферна пара здатна впливати на зміни рН в інтервалі від 6,1 до 7,7.

Протеїнова буферна система утворюється завдяки наявності в молекулах протеїнів –СООН і –NH2. Ця система ефективна при рН крові – 7,2–7,4. Разом із бікарбонатною білкова буферна система є головною буферною системою організму.

Гемоглобінова буферна система – найпотужніша. Вона сягає 95 % буферної ємності крові. Гемоглобін бере участь у транспортуванні кисню й вуглекислого газу. При насиченні киснем гемоглобін стає сильнішою кислотою (ННЬО2), а коли віддає кисень, стає дуже слабкою органічною кислотою (ННЬ).

265

Гемоглобінова система складається з донора протонів ННЬ (слабка органічна кислота) і калієвої солі гемоглобіну КНЬ (акцепттор протонів).

КНЬ + Н2О + СО2 → КНСОз + ННЬ,

тобто утворюється бікарбонат і слабка органічна кислота. Саме вони підтримують рН крові. Ця система і нейтралізує СО2, якого у венозну кров надходить дуже багато. Потрапляючи в капіляри легень, ННЬ перетворюється на оксигемоглобін ННЬО2, що сприяє підкисленню крові і поступовому підвищенню лужного резерву крові (ЛРК), здатності крові зв’язувати СО2. При порушенні ЛРК буває два стани:

1)ацидоз;

2)алкалоз.

Стани ацидозу й алкалозу не обов’язково проявляються змінами рН крові. Це залежить від ступеня виразності компенсаторних реакцій органів виділення. За зміною рН стоять зрушення в кількості вуглекислоти чи лугів, на які необхідно зважати для більш точної характеристики стану кислотно-лужної рівноваги.

Ацидоз і алкалоз бувають дихальний (респіраторний) та метаболічний (нереспіраторний).

Респіраторний ацидоз може спричинятися зменшенням хвилинного об’єму дихання, наприклад, при бронхіті, бронхіальній астмі, емфіземі легень, недостатності кровообігу, асфіксії (табл.

3.16).

Таблиця 3.16. Причини респіраторного ацидозу

1. Серцево-легенева блокада

2. Порушення функції легень: обструкція дихальних шляхів, хворо-

би паренхіми легень, пневмоторакс

3. Анестезія, застосування агентів, що пригнічують центральну нер -

вову систему

266

Респіраторний ацидоз може виникати також при захворюваннях, що супроводжуються порушенням дифузії газів через альвеоллярну мембрану (хронічний дифузійний інтерстиційний фіброз, альвеолярний протеїноз, легеневий саркоїдоз тощо).

На ранніх стадіях цих захворювань газообмін може бути посилений через компенсаторну гіпервентиляцію, але потім рСО2 поступово наростає. Ці патологічні стани ведуть до гіповентиляції легень та гіперкапнії (гіперкарбозу), тобто накопичення СО2 в організмі. Це призводить, у свою чергу, до зменшення спорідненості гемоглобіну до Оксигену тканин, тобто до гіпоксії.

Розвиткові цього стану заважають буферні системи крові, зокрема бікарбонатний буфер. Легені компенсують стан ацидозу прискоренням дихальних рухів – задишкою. Гострий дихальний ацидоз при обмеженні легеневої вентиляції супроводжується збільшенням вмісту СО2, зниженням рН і підвищенням концентрації Калію в плазмі крові. При хронічному дихальному ацидозі спостерігається гіперхло-ремія, підвищення ЛРК; вміст Натрію може бути зниженим, Калію – нормальним, а рН плазми – на межі або нижче норми.

Нереспіраторний (метаболічний) ацидоз викликається збільшенням у крові вмісту органічних кислот унаслідок порушень проміжного обміну органічних речовин. Часто пов’язаний з первинним порушенням обміну речовин при діабеті, голодуванні, пропасниці, при гіпоксії внаслідок порушення кровообігу (табл.

3.17).

Крім посиленого утворення органічних кислот, причиною нереспіраторного ацидозу може бути недостатнє виділення або нейтралізація цих метаболітів через ураження нирок або кишечнику.

При нереспіраторному ацидозі значно знижена концентрація бікарбонату крові, зменшений вміст СО2 в альвеолярному повітрі; легенева вентиляція прискорена, кислотність і концентрація аміаку в сечі збільшені.

Стан ацидозу нерідко вимагає термінового купірування за допомогою різних засобів, що викликають залуження крові, зокрема бікарбонату.

267

Респіраторний алкалоз може бути наслідком збільшення дихальних можливостей легень, наприклад, при вдиханні чистого кисню, при компенсаторній задишці, перебуванні в розрідженій атмосфері, при анемії, отруєнні CO тощо (табл. 3.18). При пухлинах мозку, при керованому диханні може мати місце гіпервентиляція, що призводить до гіпокапнії, і внаслідок зниження вмісту вугільної кислоти в крові відбуваються зрушення в бікарбонатній буферній системі, знижується лужний резерв крові.

При респіраторному (газовому) алкалозі концентрація бікарбонатів крові зменшується, рСО2 падає, легенева вентиляція прискорюється, сеча має низьку кислотність, кількість аміаку в сечі зменшується, рН – зростає.

268

Таблиця 3.18. Причини респіраторного алкалозу

Нереспіраторний (метаболічний) алкалоз виникає через втрату кислих метаболітів (невтримне блювання) і відносне збільшення лужних продуктів (табл. 3.19). Він може бути також наслідком надлишкового уведення в організм натрію бікарбонату.

Нейтралізація лужних речовин здійснюється шляхом реакції з вуглекислотою. При нирковому механізмі компенсації негазового алкалозу має місце виведення надлишку бікарбонатів та двозаміщених фосфатів.

Таблиця 3.19. Причини метаболічного алкалозу

1. Блювання

2. Секвестрація рідини в першому або четвертому відділі шлунку (жуйні)

3. Надмірне вживання діуретиків, тіазидів

4. Надмірне введення бікарбонату натрію

5. Підвищене потовиділення у коней

6. Первинний гіперальдостеронізм

Метаболічні зміни при негазовому алкалозі проявляються в збільшенні концентрації бікарбонатів і рСО2. Легенева вентиляція уповільнена, кислотність сечі знижена.

Питання для самоконтролю

1.Біологічна роль води в організмі.

2.Вміст води в різних органах і тканинах організму.

269

3.Потреба організму у воді.

4.Усмоктування і виділення води.

5.Регуляція водного обміну.

6.Патологія обміну води: гіперта гіпогідратація (дегідратація).

7.Позитивний та негативний водний баланс, причини його виникнення.

8.Інтра-, екстрацелюлярна дегідратація, їх характеристика.

9.Інтра-, екстрацелюлярна гіпергідратація, їх характерис-

тика.

10.Осмотичний тиск, його визначення.

11.Причини змін перезполоділу електролітів між внутрішньо-

іпозаклітинною рідиною.

12.Поняття про КЛР.

13.Характеристика буферних систем крові: гідрокарбонатної, протеїнова, гемоглобінової, фосфатної.

14.Ацидоз та алкалоз, їх характеристика.

3.2.7. Гемоглобінопатії та їх лабораторна діагностика

На сучасному етапі клініко-лабораторних досліджень крові одним із обов’язкових показників, який підлягає визначенню є гемоглобін. Це пов’язано із значним поширенням серед сільськогосподарських тварин різноманітної за етіологією і клінічним проявом гемоглобінопатії, що вдається діагностувати тільки при лабораторному дослідженні крові від таких тварин.

Гемоглобін – це основна складова еритроцитів. Він складається з протеїну глобіну (96 %) і простетичної групи – гему (4 % маси молекули). Глобін містить чотири поліпептидні ланцюги, які можуть мати різний склад, відрізнятися один від одного співвідношенням амінокислот і їх послідовністю в поліпептидному ланцюзі, а також співвідношенням пептидних ланцюгів. Гем у всіх типах гемоглобіну однаковий. Кожен з поліпептидних ланцюгів глобіну з’єднаний з одним гемом. Отже, молекула гемоглобіну містить чотири поліпептидні ланцюги і чотири геми. Гем за хімічною структурою представлений порфіриновим кільцем, яке

270