
- •Вопросы к зачету №6 лечебный факультет
- •Сепсис: определение, отличия от других инфекций, понятие sirs. Морфология отдельных форм.
- •Патологическая анатомия:
- •По клинико-морфологическим признакам выделяют:
- •Сифилис: определение, первичный, вторичный и третичный – морфологическая характеристика. Понятие о врождённом сифилисе.
- •Патологическая анатомия:
- •Классификация:
- •Кишечные инфекции: особенности группы. Брюшной тиф: морфологическая характеристика, патогенез, осложнения.
- •Менингококковая инфекция: классификация, этиология, патогенез, морфология отдельных форм, осложнения.
- •Патологическая анатомия:
- •Скарлатина: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •Патологическая анатомия:
- •Дифтерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •Патологическая анатомия:
- •Грипп, парагрипп: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
Дифтерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
Дифтерия – острое бактериальное инфекционное заболевание, характеризуется физбринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и общей интоксикацией.
Этиология и патогенез: возбудитель – коринебактерия дифтерии. Источник – больные и носитель бациллы. Путь – воздушно-капельный. Возбудитель оседает на слизистых ВДП, половых орг, поврежденных участках кожи ––– размножаясь, выделяет экзотоксин ––– некроз тканей ––– фибринозное воспаление на месте внедрения ––– образуются пленчатые наложения с возбудителем ––– повышается проницаемость стенок сосудов ––– экзотоксин в кровь ––– полиорганное поражение.
Патологическая анатомия:
Дифтерия зева и миндалин – гиперемия слизистой, миндалены увеличены и покрыты желто-белыми пленками, мягкие ткани шеи отечны. Микро- воспаление, некроз тканей миндалин, фибринозный экссудат. Пленка долго не отделяется ––– длительное всасывание экзотоксина ––– общая интоксикация ––– полиорганное поражение. В сердце – токсический миокардит – дистрофия и лизис клеток –– сердце дряблое, полости расширены с тромбами. В микроциркуляторном русле – тромбозы, ДВС-синдром. В НС – распад миелиновых оболочек ––– параличи. В надпочечниках – кровоизлияния (мозговой слой), некрозы (корковый). В почках – некроз эпителия нефрона ––– ОПН.
Дифтерия дыхательных путей – в слизистой трахеи, гортани и крупных бронхов – крупозное воспаление. Фибринозные пленки при этом легко отделяются при кашле, интоксикация ниже. Возможна обтурация ими бронхов ––– асфиксия. Истинный круп – фибринозное воспаление голосовых связок ––– спазм гортани и асфиксия.
Осложнения: связаны с вторичной инфекцией. Смерть – от асфиксии, паралича сердца, пневмонии.
Грипп, парагрипп: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
Грипп – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа.
Этиология: пневмотропные РНК-вирусы гриппа.(А, Б, С), механизм - воздушно-капельный.
Патогенез: Инкубационный период - 2-3 дня. Вирус попадает в эпителий бронхиол и альвеол и приводит к дистрофии клеток, с помощью нейроменидазы ––– первичная вирусемия ––– цитолитическое действие на клетки дых.путей (некроз и десквамация) ––– вторичная вирусемия - вазоспатическое действие, угнетение защитных свойств ––– полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагии, развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов ––– присоединение вторичной инфекции.
Патологическая анатомия: Различают легкую, среднюю и тяжелую формы гриппа. Грипп А всегда тяжелый.
Легкая форма - характеризуется острым катаральным воспалением ВДП. Слизистая отечна, гиперемирована, покрыта слизисто-серозным экссудатом. Микро- полнокровие, отек, клеточная инфильрация, гидропическая дистрофия кл мерцательного эпителия. Эта форма длится 5-6 дней и завершается полным выздоровлением.
Грипп средней тяжести - характеризуется поражением ВДП + мелких бронхов и легочной паренхимы. В трахее и бронхах – серозно-геморрагическое воспаление, очаги некроза слизистой. В легких – очаги гриппозной пневмонии. Иногда пневмония имеет характер геморрагической. Микро- в альвеолах серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, эритроциты, десквамированные кл альвеолярного эпиёё ==-9телия, межальвеоляр перегородки утолщены. Выздоровление наступает через 3-4 недели.
Тяжелая форма - 2 разновидности: первая связана с резкой интоксикацией, вторая – легочными осложнениями при присоединении вторичной инфекции. При выраженной интоксикации – в трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление; кровоизлияния и некрозы во многих органах: легкие, слизистые и серозные оболочки, ГМ. Тяжелый грипп с легочными осложнениями связан с присоединением стафило-, стрепто--, пневмококков и др. При этом меняется картина пневмонии: образуются очаги гнойного воспаления – абсцессы, очаги некрозов. Легкие имеют вид - “большое пестрое легкое”.
Осложнения: в легких - карнификация, бронхит, склероз стенки бронхов, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронич пневмония т.д. Смерть - от интоксикации, кровоизлияния в ГМ, от легочных осложнений.
Парагрипп – гриппоподобное острое заболевание вызываемого вирусами парагриппа. В основном поражение дыхательных путей и умеренная интоксикация.
Этиология и патогенез: Возбудитель пнемотропные РНК вирусы (1-4 типов). Менее агресивен, по сравнению с вирусом гриппа. Патогенез сходен с гриппом. 1 и 2 протекают как легкая форма гриппа, часто возникают ларингит, отек гортани, ложный круп , асфиксия. 3 – поражение нижних дыхательных путей. 4 – вызывает интоксикацию
Патологическая анатомия: Изменения органов сходны с гриппом, но поражены в меньшей степени. Характерно - пролиферация эпителия трахеи и бронхов, появление полиморфных клеток с одним/несколькими пузырьковидными пикнотичными ядрами.
Осложнения: только при присоединении втор.инфекции. Смерть - от асфиксии, вирусная пневмония, от легочных осложнений (при вторичной инфекции).
ВИЧ-инфекция: этиология, патогенез, стадии заболевания, морфология основных клинических синдромов. Оппортунистические инфекции.
Этиология: возбудитель – ВИЧ. Источник – больной/вирусоноситель. Пути – половой, трансплацентарный, гематогенный.
Патогенез:
Стадии
Инкубационный период (от нескольких недель до 10-15лет) - часто – симптомов нет, реже – лихорадка, увеличение лимф уз, острый энцефалит. В крови АГ, с 6й недели - анти-ВИЧ-антитела.
Период пресистирующей генерализованной лимфоаденопатии (3-5 лет) – увеличение лимф уз из-за гиперреактивности В-клеток ––– гиперплазия фолликулов лимф уз
преСПИД или СПИД-ассоциированный комплекс (несколько лет) – лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, потеря массы тела, склонность к вторичным инфекциям (ОРВИ, опоясывающий лишай).
СПИД (2 года) – характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение, деменция.
Патологическая анатомия: истощение лимфоидной ткани ––– лимф уз уменьшены. В ЦНС – ВИЧ-энцефаломиелит – микро- в белом веществе микроглиальные узелки, многоядерные симпласты с частицами ВИЧ. В боковых и задних столбах СМ – очаги размягчения и вакуолизации белого вещества.
Для оппортунистических инфекций характерно тяжелое рецидивирующее течение, часто с генерализацией и устойчивостью к лечению: пневмоцисты, токсоплазменная инфекция, криптоспоридоз, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, кандидоз, злокачественные лимфомы, саркома Капоши.