11. Менингококковая инфекция: классификация, этиология, патогенез, морфология отдельных форм, осложнения.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, для которого наиболее типичны поражения слизистой носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и лептоменингита. Болеют дети младше 5 лет и взрослые.

Этиология и патогенез: возбудитель – менингококк (нейссерия мениннгитидис). Источник – больной и носитель. Пути – воздушно-капельный. Менингококк попадает на слизистую ВДП ––– внедрение в подслизистый слой (менингококковый назофарингит) ––– захватываются макрофагами, но не уничтожаются ими (незавершенный фагоцитоз) ––– генерализация инфекции ––– выход менингококков в кровь (менингококцемия) ––– гибель менингококков в крови с выходом эндотоксина ––– нарушение свертывающей системы крови, повреждение эндотелия сосудов, васкулит ––– ДВС-синдром в мелких сосудах ––– снижение фибрина в крови ––– геморрагический синдром.

Патологическая анатомия:

Менингококковый назофарингит – катаральное воспаление слизистой носаглотки. Наблюдается зернистость задней стенки глотки (результат гиперплазии лимфоидных фолликулов) и наличие обильного слизисто-гнойного экссудата серовато-белого цвета, покрывающего заднюю стенку глотки.

Менингококковый менингит – поражение мягких мозговых оболочек ––– серозное воспаление ––– гнойное воспаление (3 день) ––– гнойно-фибринозное воспаление (5 день). Макро- мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-3 недели экссудат густеет, становится зеленовато-желтым, гнойным. Микро- сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, лейкоц.экссудат, арохноид. простр. расширено, фибрин. Смерть – от вклинения мозга в большое затылочное отверстие, гидроцефалии.

Менингококкемия – менингококковый сепсис с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, геморрагическим синдромом, кожной сыпью, полиартритом, полиорганным поражением. Звездчатая геморрагическая сыпь, кровоизлияния в серозных и слизистых, гнойный артрит, перикардит, серозный менингит. В надпочечниках – кровоизлияния, очаги некроза. В почках – некротический нефроз. Через 24-48ч наступает смерть.

12. Скарлатина: этиология, патогенез, морфология, осложнения

Скарлатина – острая стрептококковая инфекция, протекающая с тронзилитом, регионарным лимфаденитом и распространенной экземой. Болеют дети до 10 лет.

Этиология и патогенез: возбудитель – В-гемолитический стрептококк группы А. обладает токсическим, септическим и аллергическим действием. Источник – больной человек или бактерионоситель. Пути – воздушно-капельный, контактный. Входные ворота – полость рта и глотка, реже – повреденная кожа. Первые 2-4 дня – общий токсикоз из-за эритрогенного токсина (угнетает функц макрофагов, повышает проницаемость мембр, вызывает гиперемию и острое воспаление в сосочковом слое ––– сыпь). Септическое действие – гнойные и некротичсекие изменения в месте входных ворот (отит, гайморит, лимфаденит). Аллергический компонент – обусловлен сенсибилизацией организма ––– гломерулонефрит, эндокардит, лимфаденит ––– повышение прониц сосуд стенки, снижение иммунитета ––– развитие септического компонента.

Патологическая анатомия:

Первый период – связан с токсическим и септическим действием. Местные изменения – гиперемия слизистой рта, миндалин, глотки (пылающий зев), языка (малиновый). Катаральная ангина ––– некротическая ангина ––– отторжение некротичсеких масс ––– образование язв. Общие изменения – связаны с интоксикацией – появление экзантемы (ярко-красная точечная сыпь, везде кроме носогубного треуголника). Микро- гиперемия, отек, лимфогистиоцитарные инфильтраты в верхних слоях дермы; в кл эпидермиса – дистрофия и некроз. На 2-3 нед эпителий регенерирует и возникает пластинчатое шелушение. В миокарде, печени, почках – дистрофия и интерстициальное воспаление. В ГМ – нарушение кровообращения.

Второй период – не обязателен, связан с аллергическим компонентом, развивается острый и хронический гломерулонефрит, бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты.

Осложнения: обусловлены гнойно-некротическими изменениями в первом периоде или же патологией развившейся во втором.